S 94
Salón Bahía 3
Gastroenterol. latinoam 2017; Vol 28, Supl Nº 2: S 94-S 95
Viernes 01 de diciembre 11:00 – 12:30
Presentación Trabajos Libres Plenarios
Moderadores: Dr. Arnoldo Riquelme y Dr. Pablo Cortés
11:00 - 11:15 TLP 1
MEJORÍA EN FUNCIÓN ANTIOXIDANTE DE HDL POSTERIOR A
RESPUESTA VIRAL SOSTENIDA EN PACIENTES CON INFECCIÓN
CRÓNICA POR VIRUS DE HEPATITIS C: HDL DISFUNCIONAL
COMO NUEVO MECANISMO PARA EXPLICAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR
ASOCIADO A INFECCIÓN CRÓNICA POR VHC
Vargas JI1, Rivera K2,3, Monrroy H1, Labbe P1, Arrese M1, Benítez C1, Barrera
F1, Wolff R1, Norero B1, Pino K4,5, López-Lastra M4,5, Rigotti A2,3, Soza
A1. 1Departamento de Gastroenterología, Pontificia Universidad Católica
de Chile, Santiago, Metropolitana, Chile. 2Centro de Nutrición Molecular y
Enfermedades Crónicas, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago,
Chile. 3Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Pontificia
Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. 4Laboratorio de Virología
Molecular, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. 5Instituto
Milenio en Inmunología e Inmunoterapia, Pontificia Universidad Católica
de Chile, Santiago, Chile.
Introducción: Infección por VHC es causa importante de morbimortalidad.
Tratamiento con antivirales directos (AADs) permitirá curar a gran número
de pacientes. VHC se relaciona con metabolismo lipídico, y se asocia a
mayor riesgo cardiovascular (CV). Objetivo: Estudiar cambios lipídicos,
perfil de riesgo aterogénico y CV pre y post-tratamiento con AADs en
pacientes con VHC. Métodos: Evaluación pre y post-tratamiento por
variables de enfermedad hepática, lípidos plasmáticos. Medición apoB y
apoA-1. Análisis funcionalidad antioxidante HDL por método DHR. Resultados:
Veinte pacientes fueron incluidos. 90% (18/20) erradicaron VHC
post-tratamiento con AADs. Se observó aumento en colesterol total (CT)
(134,1 vs 157,5, p = 0,0122) y LDL (67,0 vs 83,8, p = 0,0136) post-RVS. No
hubo cambios en nivel de triglicéridos, HDL, apoA-1, apoB y relación apoB/
A1. Relación LDL/apoB mayor post-tratamiento (0,93 vs 1,28, p = 0,023).
Capacidad antioxidante HDL mejoró a 4 semana tratamiento (p = 0,011), al
término (p = 0,002) y control 3 meses (p = 0,001) luego erradicación VHC.
Pacientes sin RVS, no mejoraron capacidad antioxidante HDL. Puntaje
riesgo CV sin cambios. Conclusión: Erradicación VHC aumentó niveles
CT y LDL, aunque sin aumento en puntaje riesgo CV. Aumento en tamaño
LDL, junto a mejoría en capacidad antioxidante HDL serían elementos
protectores de enfermedad CV, ayudando a explicar hallazgos epidemiológicos
donde infección VHC se asocia a mayor tasa eventos CV, y curación
lo disminuye. Mejoría observada en función antioxidante partículas HDL
posterior a erradicación de VHC es un hallazgo novedoso.
11:15 - 11:30 TLP 2
TREFOIL FAMILY FACTOR 3 COMO UN BIOMARCADOR NO
INVASIVO DE METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA Y ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO EN UN PAÍS DE ALTA PREVALENCIA
DE CÁNCER GÁSTRICO
Latorre G1, Pizarro M1, Leathers J2, Leung JS1, Cortés P3, Rollán A3, Bufadel
ME3, Araya R3, Heredia C3, Bellolio E4, Villaseca M4, Araya JC4, Gobelet
J3, Navarro A3, Stock R3, Rojas C3, Espino A3, Rueda C, Monroy H3, Vial P3,
Sáenz M3, Bustos C3, Méndez L3, Donoso A3, Pérez R3, Muñoz P3, Sandoval
A3, Valladares H3, Sharp A3, Santelices R3, González M3, Agüero C3,
Calvo A3, Valderrama R3, Hernández C3, Robles I3, Pedrero P3, De la Barra
S3, Valenzuela C3, Jorquera A3, Biel F3, Ross G3, Sierralta A3, Naranjo J 3,
Cordero J3, Hofmann E3, Jiménez M1, Zepeda A3, Camargo C5, González
R3, Corvalán A1,6, Riquelme A1. 1Pontificia Universidad Católica de Chile,
Santiago, Chile. 2Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN,
United States. 3Asociación Chilena de Endoscopia Digestiva. 4Universidad
de la Frontera, Temuco, Chile. 5Division of Cancer Epidemiology and Genetics,
National Cancer Institute, Rockville, MD, United States. 6Advanced
Center for Chronic Diseases (ACCDIS), Santiago Chile.
Introducción: El adenocarcinoma gástrico (ACG) es precedido por una
cascada histopatológica de gastritis no atrófica, atrofia gástrica (AG) y
metaplasia intestinal (MI). Trefoil Family Factor 3 (TFF3) es un péptido
secretado por células de la MI gástrica y su presencia en plasma se asocia
con ACG. Objetivo: Determinar la sensibilidad (S) y especificidad (E) de
TFF3 para el diagnóstico de AG, MI y ACG. Metodología: Se realizaron
endoscopias digestivas altas en la Araucanía, en mayores de 40 años, con
histología (protocolo Sydney) y muestras de suero para determinar TFF3
por ELISA. Se incluyeron 14 casos de ACG. Resultados: Se reclutaron
289 pacientes (71,3% mujeres) con edad media 57,3 (40-84 años). Se
observó AG en 68,5% y MI en 38,2%. No se observaron diferencias entre
histología normal y AG (13,8 ng/mL vs 15,1 ng/mL). Los pacientes con MI
tuvieron una media significativamente mayor (15,8 ng/mL), al igual que los
pacientes con ACG (28,7 ng/mL). El área bajo la curva (ABC) de la curva
ROC de TFF3 para MI fue 0,596 (IC95%; 0,528-0,664; p = 0,006) y para
ACG fue 0,767 (IC95%; 0,634-0,906; p = 0,001), con punto de corte (pc) de
19 ng/mL; S 64% y E 85%. Entre 40 y 60 años, el modelo mostró un ABC
de 0,824 (IC95%; 0,689-0,959; p < 0,001), con S 80% y E 70% (pc 13 ng/
mL); y S 60% y E 94% (pc 19 ng/mL). Conclusión: La presencia de MI y
ACG se asocia a niveles elevados de TFF3, pero no a GA. En sujetos entre
40 y 60 años, TFF3 muestra una adecuada sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de ACG. Financiamiento: CONICYT-FONDAP 1513001
A.C; PREVECAN A.R.
11:30 - 11:45 TLP 3
PAPEL DE MASTOCITOS Y EL RECEPTOR ACTIVADO POR PROTEASA
2 (PAR2) EN EL AUMENTO DE EXPRESIÓN DE BCL-3 EN
EL SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Beltrán CJ1, Torres V1, Portillo H1, Pérez de Arce E2,3, Madrid AM2,3, Quigley
EM2,4, Cryan JF2,5, Vicario M2,6. 1Laboratorio de Inmunogastroenterología,
Servicio de Gastroenterología, Hospital Clínico Universidad de Chile,
2GENIEUR European Research Network, 3Laboratorio de Enfermedades
Funcionales Digestivas y Motilidad, Servicio de Gastroenterología, Hospital
Clínico Universidad de Chile, 4Houston Methodist Hospital, Houston, Texas,
USA. 5APC Microbiome Institute, Biosciences Building, University College
Cork, Cork, Ireland. 6Digestive Diseases Research Unit, Vall d’Hebron
Institut de Recerca, Barcelona, España.
Introducción: El síndrome de intestino irritable (SII) se caracteriza por alta
activación de mastocitos asociado al aumento de permeabilidad intestinal
mediada por PAR2. B-cell lymphoma-3 (Bcl-3) es un regulador transcripcional
de genes inflamatorios relacionado al aumento de permeabilidad
epitelial. Se desconoce si mastocitos inducen expresion de Bcl-3 en el SII.
Objetivo: Evaluar la expresión epitelial de Bcl-3 por mastocitos en el SII y
el mecanismo biológico intermediario. Métodos: En muestras de mucosa
ileal y colónica de 20 pacientes con SII (9 SII-D; 6 SII-C; 4 SII-M; 1 SII-I) y
19 sujetos controles(SC) se determinó expresión de Bcl-3, actividad y número
de mastocitos por inmunoblot e IFI para triptasa (nº mastocitos/área/
hpf (MC)), respectivamente. La expresión de Bcl-3 en Caco2 estimuladas
con triptasa ± ago-/anta-gonistas de PAR2, por inmunoblot. Mann-whitney/