Artículo de Revisión
Obesidad y enfe rmedad inf lama toria in tes tina l - C. Estay H. et al.
Introducción
La obesidad definida como un índice de masa
corporal (IMC) > 30 kg/m2 ha sido denominada la
epidemia del siglo XXI, existiendo 600 millones de
obesos en el mundo. En los últimos 30 años se ha
duplicado su prevalencia, principalmente en países
en vías de desarrollo, y no existe país en el que haya
disminuido1. En Chile las cifras son similares a las de
países industrializados, alcanzando 27% de obesidad
y 40% de sobrepeso con un incremento importante
entre los años 2000 y 20102. Así mismo, la incidencia
y prevalencia de la enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) también ha ido en aumento y en la actualidad
representa 0,5% de la población mundial. El aumento
ha sido especialmente marcado en regiones donde
hasta hace algunos años era poco frecuente, como
Asia, Sudamérica y el sur y este de Europa3-5. Aunque
en Chile no existen datos sobre la prevalencia
e incidencia de la EII, una publicación de Simian y
cols., estableció que en los últimos años ha habido
un aumento en el número de casos de colitis ulcerosa
(CU) y enfermedad de Crohn (EC)6.
La EII es multifactorial, no obstante, al considerar
los cambios epidemiológicos del último tiempo y que
los inmigrantes de zonas de baja prevalencia a países
de alta prevalencia tienen más riesgo de desarrollar
la enfermedad y en forma más precoz, parece ser
que los factores ambientales o exposoma tienen gran
relevancia7,8. Entre estos factores se encuentran el
hábito tabáquico, la mejoría en la higiene, la falta de
lactancia materna, exposición a infecciones, fármacos
(antibióticos, antiinflamatorios), estrés, alteraciones
del sueño y dieta. Este último factor también conocido
como dieta occidental (alta en grasas, carnes
rojas, carbohidratos refinados, pobre en fibra, frutas y
verduras) está asociado a mayor obesidad, por lo que
podría estar implicado en la patogénesis de la EII9,10.
Más aún, tanto la obesidad como la EII son factores
de riesgo conocidos para cáncer de colon, por lo que
la población que presenta ambas condiciones debiese
ser monitorizada más estrictamente11-13.
Hace años existe evidencia de que el tejido adiposo
no es inerte, sino un órgano endocrino en el
que hormonas reguladoras y contrarreguladoras de
la saciedad y el apetito interactúan para mantener
la homeostasis. Cuando se pierde este balance se
acumula tejido adiposo, produciendo una respuesta
inflamatoria local, aumentando la producción de sustancias
que llevan a un estado proinflamatorio crónico
(aumento en TNF-α, IL-1, IL-6, proteína C reactiva,
entre otras)13,14.
Dado que la obesidad se ha asociado a la evolución
y patogénesis de otras enfermedades autoinmunes
como la artritis reumatoide y la artritis psoriática, es
que el objetivo de esta revisión es dar a conocer las
interacciones entre EII y obesidad. Específicamente en
relación a su epidemiología, fisiopatología, evolución
de la enfermedad, alteraciones en los fármacos utilizados
en el manejo de la EII, resultados quirúrgicos y
el efecto del tratamiento de la obesidad en EII.
Epidemiología
En el primer estudio epidemiológico de una cohorte
francesa de pacientes con EII entre 1974 y el 2000,
sólo 3,6% de los pacientes presentaba sobrepeso u
obesidad. Esta cifra ha ido variando en los últimos
años y en la actualidad sólo 3% de los pacientes se
encuentra desnutrido y entre 15-40% tiene obesidad
o sobrepeso15-17. Más aún, Moran y cols. evaluaron la
tendencia en el IMC de ingreso a estudios randomizados
de los pacientes con EC entre los años 1991 y
2008 en un total de 10.282 pacientes, mostrando que
el IMC promedio aumentó significativamente de 20 a
27 kg/m2(18).
Esta tendencia también ha afectado a la población
pediátrica. En Estados Unidos, donde existen altos
índices de obesidad, se describió que 30% de los niños
con EII son obesos (porcentaje similar a la población
general) y de ellos, 20-30% de los pacientes con CU y
10% de los con EC tienen sobrepeso al momento del
diagnóstico17,19.
Obesidad como factor de riesgo para EII
Dado que existe una alta frecuencia de pacientes
obesos con EII, es que se ha intentado relacionar la
obesidad en la patogenia de esta enfermedad. En un
estudio prospectivo multicéntrico EPIC no hubo asociación
entre la incidencia de EII y obesidad, luego
de ajustar por variables como hábito tabáquico, actividad
física e ingesta calórica20. Posteriormente, en el
“Nurses Health Study II”, determinando la incidencia
de EII en una población exclusivamente de mujeres,
se objetivó que tanto la obesidad temprana (a los 18
años), como el aumento de peso desde los 18 años al
momento del diagnóstico (aumento > 13,6 kg versus
aumento < 2,3 kg), aumenta 2 y 1,5 veces el riesgo de
presentar EC, respectivamente. Esta relación no fue
así para pacientes con CU21. Otro estudio danés, cuyo
objetivo fue determinar la incidencia de EII en una
cohorte de 75.000 mujeres, mostró que la obesidad
(basada en el peso pre-embarazo) aumentó en 1,9
veces el riesgo de EC, no así de CU22. Por lo que, si la
obesidad tiene un rol en la incidencia de EII, hay que
considerar que esto ocurre en pacientes con EC y que
factores como el género femenino y la temporalidad
en la que aparece la obesidad son determinantes en
el riesgo.
Otro punto interesante en el estudio realizado por
178 Gastroenterol. latinoam 2017; Vol 28, Nº 3: 177-184