Caso Clínico 171 Pólip o fibr oide inf lamat ori o g ástric o - L. Contreras M. et al. Tabla 1. Panel básico de tinciones inmunohistoquímicas para el diagnóstico diferencial de pólipo fibroide inflamatorio CD34 CD117 Desmina Proteína S100 GIST +++ +++ +/-- +/-- Leiomioma - - +++ - Schwanoma - - - +++ Pólipo fibroide inflamatorio +++ - - - son el DOG-1, PKC0 y el CD117, los cuales están positivos en el GIST y negativos en el PFI. Se debe tener cuidado de no interpretar la tinción con CD117 en mastocitos presentes en PFI como posible GIST. Otros diagnósticos diferenciales incluyen: sarcoma mesenquimal, tumor miofibroblástico inflamatorio, pólipo fibroblástico, fibromatosis mesentérica, perineurinoma, sarcoma sinovial y sarcoma de células dendríticas. Para poder diferenciarlos cobra gran importancia la localización de la lesión y el uso de otros paneles de tinciones inmunohistoquímica9,10. Históricamente el PFI ha sido clasificado como una lesión reactiva, sin embargo, hay varios trabajos recientes que han demostrado la presencia de mutaciones específicas en del gen receptor de factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA), cuyo locus está ubicado en el cromosoma 4q1211,12, planteando la posibilidad de que se trate de un proceso neoplásico. Este gen codifica para la glicoproteína de transmembrana del receptor de tirosina kinasa tipo III, que generalmente se activa por los factores de crecimiento derivados de plaquetas, pero las mutaciones pueden llevar a su activación constitutiva. Los exones más frecuentemente afectados son el 12, 14 y 18, relacionándose con la localización del pólipo. La mutación del exón 18 predomina en los pólipos gástricos, aquellas del exón 12 se mostraron en los pólipos del intestino delgado y no se vio relación anatómica clara en las del exón 1413. Debe tenerse en cuenta que mutaciones en este gen son compartidas con tumores GIST14 y que su separación solo por métodos moleculares en ocasiones no es posible, resaltando la importancia de una aproximación diagnóstica holística que considere aspectos morfológicos, inmunohistoquímicos y moleculares para un correcto diagnóstico. Los PFI en raras ocasiones han demostrado agregación familiar, siendo reportados en 3 generaciones de mujeres dando origen al síndrome de poliposis de lesiones Devon15. La patogénesis del PFI continúa siendo incierta. En un principio, Vanek sugirió que provenía de una reacción alérgica dada la eosinofilia que observó en varias lesiones. Otros postulan que además de ésta, la infección o daño local serían otros posibles factores Figura 2. Tinciones inmunohistoquímicas. Las células del PFI son positivas para CD34 y Negativas para Desmina, Actina, CD117 y proteína S 100. etiológicos. Otros autores hablan de un origen inflamatorio. Además, se sugieren como iniciadores del proceso la hiperplasia neural, la formación de tejido granulatorio, irritantes, trauma, la tendencia genética y estímulos bacterianos, físicos y químicos. Por los descubrimientos recientes sobre la mutación en el gen, se propone que esta sea considerada como tumor. Sobre el origen celular de este pólipo, las principales posibilidades son fibroblastos, miofibroblastos o células mesenquimales primitivas3,4,8-10,16. Conclusión El pólipo fibroide inflamatorio es una lesión infrecuente del tracto gastro-intestinal. El reporte de este caso clínico-patológico revisa los aspectos de diagnóstico clínico-endoscópico, histopatológico y moleculares que caracterizan a esta lesión. Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Nº 3: 169-172
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