Microbiota e hígado graso: potencial terapéutico

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Patología Hepática 1Residente de Gastroenterología, Hospital Clínico Universidad de Chile, Santiago, Chile. 2Estudiante de medicina (ayudante alumno), Universidad de Chile, Santiago, Chile. 3Departamento de Medicina, S ección Gastroenterología, Hospital Clínico Universidad de Chile. Clínica S anta María, Santiago, Chile. Recibido: 01 de julio de 2016 Aceptado: 25 de agosto de 2016 Correspondencia a: Jaime Poniachik Teller Santos Dumont 999, Independencia, Santiago. Teléfono: +56 2 29788350 jaime_poniachik@ yahoo.es S 47 Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Supl Nº 1: S 47-S 50 Microbiota e hígado graso: potencial terapéutico Gonzalo Araneda M.1, Rafael Poniachik C.2, Andrea Jiménez H.1 y Jaime Poniachik T.3 Microbiota and fatty liver: therapeutic potencial Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the hepatic manifestation of the metabolic syndrome, characterized by accumulation of fat on the liver parenchyma with a heterogeneous clinical presentation. In recent years its prevalence and incidence has been increasing in association with the rise in obesity and its comorbidities, becoming one of the main causes of cirrhosis. The cause of NAFLD is multifactorial, and currently the role of intestinal microbiota and its interaction with the metabolic syndrome and NAFLD has become of interest. Different pathophysiological phenomena have emerged, the main being intestinal dysbiosis, loss of intestinal barrier, bacterial translocation, with activation of inflammation and oxidative stress, and production of active metabolites, such as ethanol. The management of this factor seems promising and adds to the classic approach of changes in lifestyle. Probiotics are the most studied tool and show evidence of effectiveness, however further studies are needed. Key words: NAFLD, NASH, microbiome, liver. Resumen La enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA) es la manifestación hepática del síndrome metabólico, caracterizándose por acumulación de grasa a nivel del parénquima con una heterogénea presentación clínica. En los últimos años su prevalencia e incidencia ha ido en aumento, en asociación al aumento de la obesidad y sus comorbilidades, transformándose en una de las principales etiologías de cirrosis hepática. La causa de la EHGNA es multifactorial, siendo de interés en la actualidad el rol de la microbiota intestinal y su interacción con el síndrome metabólico y la EHGNA. Distintos fenómenos fisiopatológicos se han planteado, siendo los principales la disbiosis intestinal, la pérdida de la barrera intestinal, la translocación bacteriana con activación de la cascada de la inflamación y estrés oxidativo y la producción de metabolitos activos como el etanol. El manejo de este factor parece promisorio y se agrega al clásico enfrentamiento de cambios en estilo de vida. Los probióticos son la herramienta más estudiada y disponen de evidencia de efectividad, pero con necesidad de mayores estudios. Palabras clave: EHGNA, EHNA, microbioma, hígado. Introducción La enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA) es la manifestación hepática del síndrome metabólico1. Se caracteriza por acumulación de grasa en el hígado en más de 5% de los hepatocitos, en ausencia de consumo de alcohol importante1. Presenta una amplia manifestación fenotípica clínica, desde la simple esteatosis hepá - tica, pasando por la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), pudiendo desarrollar distintos grados de fibrosis e incluso cirrosis hepática con todas sus complicaciones, incluido el hepatocarcinoma1. Su prevalencia es alta a nivel mundial, describiéndose que alrededor 25-30% de la población mundial presenta EHGNA2,3. Su fisiopatología es multifactorial1-3 y la resistencia a la insulina sería el factor fisiopatológico predominante2, sin embargo, otros componentes desempeñarían un rol sinérgico, describiéndose factores genéticos. De ellos, el polimorfismo de PNPLA3 es el mejor caracterizado3; y aquellos dependientes del ambiente, fundamentalmente las dietas, hipercalóricas, ricas en grasas saturadas, abundantes en carbohidratos refinados y altas en fructosas las que presentan mayor asociación a EHGNA.


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