Patología Hepática 1Departamento de Pediatría y Hematología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago, Chile. Recibido: 2 de julio de 2016 Aceptado: 25 de agosto de 2016 Correspondencia a: Pamela Z úñiga Contreras Departamento de Pediatría y Hematología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Marcoleta 367, Santiago, Chile. Teléfono: +56 2 23543273 pzuniga@med.puc.cl S 69 Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Supl Nº 1: S 69-S 71 Coagulación en daño hepático crónico Pamela Zúñiga C.1 Coagulation in chronic liver disease Cirrhotic patients frequently exhibit abnormal coagulation tests such as prothrombin time (PT) and activated partial thromboplastin time (APTT) due to impairment in hepatic synthesis of coagulation factors. Due to these abnormalities and also to the numerous bleeding episodes that characterize advanced or decompensated liver cirrhosis, these patients were traditionally considered as “anticoagulated”. More recently, this paradigm has been challenged due to the increased occurrence of thrombotic complications among this population. This can only be understood when analyzed under the prism of the cellular theory of coagulation, which describes the complex interactions between endothelial, platelets and inflammatory cells that determine the status of coagulation, anticoagulation and fibrinolysis. The liver participates actively in this process contributing to the maintenance of a dynamic equilibrium in healthy patients. During liver failure there is evidence of impairment of synthesis of factors involved in the coagulation process, but also in anticoagulation and fibrinolysis. However, stable cirrhotic patients tend to maintain a delicate dynamic equilibrium. This equilibrium can be altered in acute decompensations leading to hemorrhagic or thrombotic complications. Key words: Coagulation, cirrhosis, thrombosis, hemorrhage, hemostatic balance. Resumen Los pacientes con cirrosis presentan disminución en la producción de factores de coagulación de síntesis hepática, esto determina alteración del tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). Esta característica, junto con los episodios de sangrado, que se presentan frecuentemente en pacientes descompensados y en etapa avanzada de la enfermedad, significó que por muchos años se considerara a los pacientes con daño hepático crónico como “anticoagulados”. En los últimos años este paradigma ha sido desafiado por estudios que muestran una mayor frecuencia de trombosis en esta población. Este fenómeno se comprende mejor con la teoría celular de la coagulación que integra a la ecuación las membranas celulares, especialmente de endotelio, plaquetas y células inflamatorias, y que permite visualizar las complejas interacciones entre factores coagulantes, anticoagulantes y fibrinolisis. El hígado participa en forma activa en este proceso que determina un amplio equilibrio dinámico en individuos sanos. El daño hepático claramente altera la coagulación, sin embargo, la evidencia actual demuestra que en la mayoría de los pacientes se produce un delicado rebalance hemostático, que determina una coagulación efectiva. Si este frágil equilibrio se altera, se produce un desbalance que puede generar un estado hemorrágico o trombótico. Palabras clave: Coagulación, cirrosis, trombosis, hemorragia, balance hemostático. La coagulación comprende una serie de eventos que determinan la contención de la hemorragia, la reparación de la pared vascular y, finalmente, la restitución del flujo normal de la sangre. Este proceso ocurre en distintas fases que se retroalimentan y se superponen. Podemos definir tres etapas principales: 1) coagulación primaria que implica la formación del coágulo primario, a través de la vasoconstricción, la interacción de plaquetas y del factor de von Willebrand; 2) la coagulación secundaria que implica la activación de los factores de coagulación, y que termina con la transformación de fibrinógeno a fibrina, proceso modulado por los anticoagulantes naturales (proteína C , S y antitrombina); y 3) la fibrinólisis que es el proceso por el cual se destruye la fibrina una vez que ha cumplida su función. Por otra parte, la teoría celular de la coagulación, con sus tres etapas de iniciación, amplificación y propagación, otorga un papel fundamental en todo el proceso a las membranas celulares. De esta forma, ya no son sólo los factores coagulantes o anticoagulantes
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