Patología Hepática S 71 Coagu laci ón en da ño hep átic o cr ónic o - P. Z úñiga C. lación, y algunos estudios sugieren que la endotoxina puede estimular la generación de una sustancia similar a la heparina endógena en pacientes con cirrosis15. Respecto a los exámenes de coagulación, el TP y el TTPa son sensibles a la disminución de factores de coagulación, pero no expresan la interacción con los anticoagulantes, y mucho menos la modulación o interacción de las membranas celulares y la fibrinolisis, midiendo sólo 5% de la trombina generada por el paciente16. Existe evidencia de que los test de coagulación tradicionales (TP y TTPa) tienen un bajo poder predictivo de sangrado en pacientes con cirrosis y por ello, no deben usarse para decidir conductas a este respecto. Para evaluar el riesgo de sangrado deben usarse exámenes de coagulación global. En los últimos años se ha evaluado exámenes como la generación de trombina y las técnicas viscoelásticas que permiten una apreciación más integral de los factores que actúan en la coagulación y permiten evaluar el estado del re-balance hemostático en pacientes cirróticos. Ambas técnicas nos han permitido confirmar que a pesar de la alteración de pruebas clásicas de coagulación, la mayoría de los pacientes pueden mantener una coagulación efectiva, sin embargo, aún se requieren estudios para aclarar su eficiencia en cuanto a predecir riesgo de sangrado o trombosis17,18. En lo que respecta específicamente al riesgo de trombosis, éste es mayor en territorio portal y venas esplácnicas, pero también se ha reportado para trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar19. En parte debido a que los pacientes con cirrosis reciben menos profilaxis anticoagulante en situaciones médicas que son de riesgo de trombosis y que, en situaciones de descompensación, su re-balance se altera produciendo un estado procoagulante. Esto último es más evidente en pacientes con hipertensión portal ya que altera uno de los tres componentes de la antigua, pero vigente, “triada de Virchow” produciendo estasis venoso, y esto asociado a alteraciones procoagulantes propias del paciente, favorece la trombosis. Por otro lado, y como tema emergente, se ha visto que la hipercoagulabilidad acelera la fibrosis hepática y puede jugar un rol en el síndrome de hipertensión porto-pulmonar secundario a microtrombosis19. Referencias 1.- Hoffman M. Coagulation in liver disease. Semin Thromb Hemost 2015; 41: 447-54. 2.- Kaul VV, Muñoz SJ. Coagulopathy of liver disease. Curr Treat Options Gastroenterol 2000; 3: 433-8. 3.- Tripodi A, Anstee QM, Sogaard KK, Primignani M, Valla DC. 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