Page 125

Gastro_3

Patología Hepática S 67 Tratamient o de la Hepatiti s C en cirr osis - A. Ruiz S. et al. Carcinogénesis y terapias actuales en cirrosis El 90% de los casos de carcinoma hepatocelular (CHC) se desarrolla en individuos cirróticos, por lo que esta condición constituye el principal factor de riesgo para su aparición y progresión. Los pacientes con infección crónica por virus C y cirrosis tiene un riesgo de entre 1 y 3% anual para el desarrollo de hepatocarcinoma, riesgo que es mayor en pacientes con genotipo 1b15. La RVS se ha asociado a una menor incidencia de CHC7. Un estudio reciente16 sugiere que los pacientes infectados con hepatitis C que han tenido CHC tratado con cirugía, radiofrecuencia o quimioembolización tendrían un inesperado aumento en la recurrencia CHC luego de terapias antivirales orales. La explicación propuesta es una disminución de la vigilancia inmunológica frente al tumor al eliminar el virus. Sin embargo, otro reporte más reciente con mayor número de pacientes y seguimiento más prolongado no confirma estos hallazgos17. Seguimiento post terapia en los pacientes con fibrosis avanzada o cirrosis A pesar de la mejoría esperable post tratamiento, los pacientes cirróticos que logran una RVS deben mantenerse en seguimiento post tratamiento para tamizaje de CHC, endoscopia digestiva alta para identificar la presencia de várices esofágicas y establecer el riesgo de hemorragia digestiva variceal según los protocolos establecidos (Baveno VI)18. Adicionalmente, en cada paciente debe establecerse el riesgo de otras complicaciones asociadas a la cirrosis hepática y definir el manejo específico según cada caso en particular. Conclusión La terapia contra la hepatitis C ha sido revolucionada en los últimos años con la disponibilidad de AAD que han permitido acortar el tratamiento, aumentar enormemente su eficacia y mejorar la seguridad. Esto ha permitido ampliar la indicación del tratamiento a grupos que antes estaban más limitados en sus opciones, como los pacientes con cirrosis que tenían bajas tasas de respuesta o directamente no podían acceder al tratamiento si estaban descompensados. El impacto de estas terapias está en plena evaluación en estos momentos, pero la evidencia actual sugiere que hay mejoría de la función hepática, reversión de fibrosis en algunos casos y disminución del riesgo de hepatocarcinoma. No debe olvidarse, sin embargo, que el riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma no desaparece luego del tratamiento, por lo que los pacientes con cirrosis que han obtenido una RVS deben mantener vigilancia habitual para detección precoz de esta neoplasia. Referencias 1.- Mohd Hanafiah K, Groeger J, Flaxman AD, Wiersma ST. Global epidemiology of hepatitis C virus infection: new estimates of age-specific antibody to HCV seroprevalence. Hepatology 2013; 57: 1333-42. 2.- Perz JF, Armstrong GL, Farrington LA, Hutin YJ, Bell BP. The contributions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer worldwide. J Hepatol 2006; 45: 529-38. 3.- Soza A, López-Lastra M. Hepatitis C in Chile: burden of the disease. Rev Med Chile 2006;134:777-88. 4.- Soza A, Arrese M, González R, Alvarez M, Pérez RM, Cortés P, et al. Clinical and epidemiological features of 147 Chilean patients with chronic hepatitis C. Ann Hepatol 2004; 3: 146-51. 5.- Seeff LB. Natural history of chronic hepatitis C. Hepatology 2002; 36 (5 Suppl 1): S35-46. 6.- Wong JB. Cost-effectiveness of treatments for chronic hepatitis C. Am J Med 1999; 107: 74S-8S. 7.- van der Meer AJ, Veldt BJ, Feld JJ, Wedemeyer H, Dufour JF, Lammert F, et al. Association between sustained virological response and all-cause mortality among patients with chronic hepatitis C and advanced hepatic fibrosis. JAMA 2012; 308: 2584-93. 8.- Swain MG, Lai MY, Shiffman ML, Cooksley WG, Zeuzem S, Dietrich DT, et al. A sustained virologic response is durable in patients with chronic hepatitis C treated with peginterferon alfa-2a and ribavirin. Gastroenterology 2010; 139: 1593-601. 9.- Hoofnagle JH,Seeff LB. Peginterferon and ribavirin for chronic hepatitis C. N Engl J Med 2006; 355: 2444-51. 10.- European Association for Study of Liver. EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2015. J Hepatol 2015; 63: 199-236. 11.- Hezode C, Fontaine H, Dorival C, Larrey D, Zoulim F, Cabva V, et al., Triple therapy in treatment-experienced patients with HCV-cirrhosis in a multicentre cohort of the French Early Access Programme (ANRS CO20-CUPIC)- NCT01514890. J Hepatol 2013; 59: 434-41. 12.- Castera L. Noninvasive methods to assess liver disease in patients with hepatitis B or C. Gastroenterology 2012; 142: 1293- 302. 13.- Bruno S, Shiffman ML, Roberts SK, Gane EJ, Messinger D, Hadziyannis SJ, et al. Efficacy and safety of peginterferon alfa-2a (40KD) plus ribavirin in hepatitis C patients with advanced fibrosis and cirrhosis. Hepatology 2010; 51: 388-97. 14.- García-Retortillo M, Forns X, Feliú A, Moitinho E, Costa J, Navasa M, et al. Hepatitis C virus kinetics during and Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, S upl Nº 1: S 64-S 68


Gastro_3
To see the actual publication please follow the link above