Patología Hepática S 49 Micr obi ota e h ígad o gra so - G. Araneda M. et al. inhibidora de lipasa (fasting-induced adipose factor), desencadenando una mayor acumulación de triglicéridos en el parénquima hepático6-10. Aplicación terapéutica Tomando en cuenta el sugerente rol de la microbiota intestinal en el origen y exacerbación de la EHGNA se han explorado diversas modalidades terapéuticas focalizadas en este aspecto con resultados dispares6. Los pilares del manejo siguen siendo los cambios en el estilo de vida, con modificaciones en la dieta y mayor frecuencia de ejercicio físico10-13. Ciertas dietas específicas, con menor consumo de grasas saturadas, ricas en omega 3, altas en carbohidratos no absorbibles y uso de prebióticos muestran resultados favorables en cuanto a la mejora de la disbiosis y la proliferación de flora beneficiosa en el contexto de EHGNA6-10,11,12. El ejercicio físico también podría tener un impacto beneficioso en la modulación de la microbiota intestinal y en la subsiguiente reducción del riesgo para la EHGNA. Se proponen los siguientes mecanismos efectores: aumento de la producción de butirato el cual está relacionado con la proliferación celular epitelial intestinal y modulación de la inmunidad de la mucosa, estimulación de secreción primaria de ácidos biliares y de movimiento de colesterol, crecimiento selectivo de bacterias benéficas mediante factores que afectan la motilidad intestinal y la irrigación sanguínea11. Existen escasos trabajos que evalúen el uso de antibióticos a largo plazo en EHGNA, fundamentalmente por las complicaciones inherentes a esta conducta. La evidencia disponible con uso de norfloxacino o neomicina para reducir el sobrecrecimiento bacteriano ha tenido resultados dispares. Estudios recientes muestran que terapias cortas con rifaximina tendrían beneficio en EHGNA, especialmente en el contexto de esteatohepatitis6-12,13. El uso de probióticos ha recibido mayor atención. Loguercio y cols13. mostró que el uso de probiótico mixto en base a Bifidiobacterium y Lactobacillus provocó mejora en transaminasas y reducción del estrés oxidativo y activación de citoquinas proinflamatorias. VSL#3 combina 8 especies de bacterias (B. breve, B. longum, B. infantis, L. acidophilus, L. plantarum, L. paracasei, L. bulgaricus y S. thermophiles) y presenta varios trabajos con resultados favorables que se evidencia a nivel histológico, bioquímico y en mejora del perfil de resistencia a la insulina. Además, dos metaanálisis demostraron de forma significativa, que el uso de probióticos versus placebo producía beneficio en los parámetros metabólicos e inflamatorios; sin embargo, aún es necesario esperar resultados de estudios prospectivos para confirmar dicha información14,15. Sólo con menciones teóricas, sin estudios disponibles, aparece sugerida la opción de trasplante fecal, con el objetivo de producir un reemplazo de la microbiota hacia una población más favorable en el contexto de EHGNA. Referencias 1.- Van Best N, Jansen P, Rensen S. The gut microbiota of nonalcoholic fatty liver disease: current methods and their interpretation. Hepatol Int 2015; 9: 406- 15. 2.- Araya V, Valera J, Contreras J, Csendes A, Díaz J, Burdiles P, et al. Alteraciones de la tolerancia a la glucosa y frecuencia de síndrome metabólica en pacientes con enfermedad por hígado graso no alcohólico. Rev Med Chile 2006; 134: 1092-8. 3.- Wigg AJ, Robert-Thomson IC, Dymock RB, McCarthy PJ, Grose RH, Cummins AG. The role of small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia and tumour necrosis factor alpha in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis. Gut 2001; 292: 518-25. 4.- Ilan Y. Leaky gut and the liver: A role for bacterial translocation in nonalcoholic steatohepatitis. World J Gastroenterol 2012; 18: 2609-18. 5.- Bashiardes S, Shapiro H, Rozin S, Shibolet O, Elinav E. Non-alcoholic fatty liver and the gut microbiota. Molecular Metabolism 2016; 3: 1-13. 6.- Boursier J, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease and the gut microbiome. Clin Liver Dis 2016; 20: 263-75. 7.- Madrid AM, Poniachik J, Quera R, Defilippi C. Small intestinal clustered contractions and bacterial overgrowth: a frecuent finding in obese patients. Dis Dis Sci 2011; 56: 155-60. 8.- Quigley E, Stanton C, Murphy E. The gut microbiota and the liver. Pathophysiological and clinical implications. J Hepatol 2013; 58: 1020-7. 9.- Poniachik J, Parham R, Cartier D, García T, Moncada C, Contreras J, et al. Detección de anticuerpos anti-aductos de acetaldehído (Ac-AAch) en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) asociada a obesidad. (Presentado en el XXVII Congreso Chileno de Gastroenterología). Gastroenterol latinoam 2000; 11: 396. 10.- Houghton D, Stewart CJ, Day CP, Trenell M. Gut Microbiota and Lifestyle Interventions in NAFLD. Int J Mol Sci 2016; 17: 477-80. 11.- Lassailly G, Caiazzo R, Pattou F, Mathurin P. Perspectives on treatment for nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology 2016; 150: 1835-48. Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, S upl Nº 1: S 47-S 50
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