Artículo de Revisión 27 (mRNA) es virtualmente abolida allí en forzar efectos del etanol; como se ve en la suspensión total de etanol en ratas criadas por generaciones como grandes bebedoras de etanol. Los datos muestran dos efectos divergentes de los aumentos en la generación de acetaldehído89,90. El disulfiram es un medicamento eficaz cuando su ingesta es supervisada por una tercera persona. Sin embargo, su eficacia terapéutica varía ampliamente, en parte debido al hecho de que el disulfiram es una pro-droga que requiere su transformación en una forma activa y porque muestra una amplia gama de efectos secundarios que a menudo impiden el uso de dosis asegure la eficacia terapéutica completa. En un estudio en ratas se observa desarrollo de tolerancia a disulfiram en la ingestión crónica de etanol89,90. Recientemente Kanahanian, Israel y cols.90 realizaron un estudio que tenía como objetivo evaluar el efecto de fenofibrato en la ingesta voluntaria de etanol en ratas. Pudieron determinar que los animales que tenían permitido acceso al etanol en forma crónica y fueron tratados posteriormente con fenofibrato: a) incrementaban la actividad de catalasa hepática y, b) aumentaban los niveles de acetaldehido en la sangre. En suma, en las ratas que tienen permitida la ingesta voluntaria de etanol por vía oral, fenofibrato aumenta la actividad de la catalasa hepática y reduce la ingesta voluntaria de etanol. La administración de 1 g de etanol/k vía oral a estos animales aumenta los niveles de acetaldehído en sangre los animales tratados con fenofibrato, basado en esto se sugiere que es posible que produzca una reducción en la ingesta voluntaria de alcohol91. Agradecimientos Al Dr. Yedy Israel por sus consejos y apoyo. A la Dra. Sandra Hirsch por su revisión del área nutricional. A los Dres. Martin Tagle y Alejandro Busalleu por su invalorable apoyo en el estudio de esta patología. Referencias 1.- Patrick CH. Alcohol, Culture, and Society. Durham, NC: Duke University Press; 1952. 2.- Vaillant GE. The natural history of alcoholism revisited. Boston: Harvard University Press; 1995. 3.- Rehm J, Mathers C, Popova S, Thavorncharoensap M, Teerawattananon Y, Patra J. Global burden of disease and injury and economic cost attributable to alcohol use and alcohol use disorders. Lancet 2009; 373: 2223-33. 4.- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Alcohol-attributable deaths and years of potencial life lost- United States, 2001. MMWR 2004; 53: 866-70. 5.- Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL. Actual causes of death in the United States, 2000. JAMA 2004; 291: 1238-45 (Erratum, JAMA 2005; 293: 293-4). 6.- Zapata R, Pérez-Ayuso RM, Contreras J, Fuster F, Márquez S, Becerra M, et al. Etiología de la cirrosis hepática en Chile. Estudio multicéntrico. TL 59. Rev Gastroenterol Latinoam 2007; 18: 442. 7.- The World Health Report 2002-Reducing risks promoting healthy life. World Health Organisation. Disponible en: http://www.who.int/ whr/2002/en/(2002). Consultado el 30 de julio de 2015. 8.- Guai A. Abuse or dependence? Assesing the alcoholic patient in the clinic. En: EASL. The International Liver Congress 2012. EASL Post Graduate Curse. Alcoholic Liver Disease. Barcelona; 2012. p. 76-80. 9.- Lefkowitch JH. Morphology of alcoholic liver disease. Clin Liver Dis 2005; 9: 37-53. 10.- Gao B, Bataller R. Alcoholic liver disease: pathogenesis and new therapeutic targets. Gastroenterology 2011; 141: 1572-85. 11.- Jou J, Diehl A. Chapter 6: Alcoholic liver disease. En: Friedman LS, Keeffe EB, editores. Handbook of liver disease. 3rd Edition. Philadelphia: Saunders; 2012. pp. 95-105. 12.- Nakano M, Worner TM, Lieber CS. Perivenular fibrosis in alcoholic liver injury: ultrastructure and histologic progression. Gastroenterology 1982; 83: 777-85. 13.- MacSween RN, Scott AR. Hepatic cirrhosis: a clinico-pathological review of 520 cases. J Clin Pathol 1973; 26: 936-42. 14.- Ramstedt M. Per capita alcohol consumption and liver cirrhosis mortality in 14 European countries. Addiction 2001; 96: S19-S33. 15.- Mandayam S, Jamal MM, Morgan TR. Epidemiology of alcoholic liver disease. Semin Liver Dis 2004; 24: 217-32. 16.- Becker U, Gronback M, Johansen D, Sorensen TI. Lower risk for alcoholinduced cirrhosis in wine drinkers. Hepatology 2002; 35: 868-75. 17.- Lu XL, Luo JY, Tao M, Gen Y, Zhao P, Zhao HL, et al. Risk factors for alcoholic liver disease in China. World J Gastroenterol 2004; 10: 2423-6. 18.- Wechsler H, Austin SB. Binge drinking: the five/four measure. J Stud Alcohol 1998; 59: 122-4. 19.- Weber SN, Lammert F. Genetics of liver injury and fibrosis. Alcohol Clin Exp Res 2011; 35: 800-3. 20.- Goodwin DW, Schulsinger F, Hermansen L, Guze SB, Winokur G. Alcohol problems in adoptees raised apart from alcoholic biological parents. Arch Gen Psychiatry 1973; 28: 238-43. Enfe rmedad hep ática po r alcohol - R. Lazarte C. et al. Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Nº 1: 18-30
gastro-1-2016
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