Artículo de Revisión Figura 1. Espectro de EHA, factores de riesgo y comorbilidad10. Más de 95% de los bebedores excesivos desarrollan esteatosis hepática, pero sólo 35% de esta población desarrolla formas más graves de EHA, incluyendo fibrosis, hepatitis alcohólica, cirrosis y hepatocarcinoma celular (HCC). Muchos factores de riesgo han sido propuestos para formas graves de EHA. El consumo de alcohol y la presencia de comorbilidad actúan en forma sinérgica, acelerando la progresión de la EHA. 19 Enfe rmedad hep ática po r alcohol - R. Lazarte C. et al. Epidemiología El consumo excesivo de bebidas alcohólicas representa la más antigua forma conocida de daño hepático. Existe evidencia que sugiere que las bebidas alcohólicas fermentadas existen desde el período Neolítico (10.000 a.C.)1. Una de las mayores causas de morbimortalidad prevenible es el consumo excesivo de alcohol2. Es considerado el factor de riesgo más importante de enfermedad hepática en el mundo, de diversos tipos de cáncer, y violencia doméstica y social3. Es responsable del 3,8% del total de decesos4 y la tercera causa prevenible de muerte en la población joven de los EE. UU.5. En Chile, la cirrosis es la cuarta causa de muerte, y dentro de ésta el alcohol representa la principal etiología con 39%6. La Organización Mundial de la Salud (OMS) posiciona al alcohol en el segundo lugar como factor de riesgo para la salud en países desarrollados7. Europa es la región de mayor consumo de alcohol en el mundo y la evidencia sobre aumento de enfermedad y costos atribuibles al consumo excesivo es muy amplia8. Recientemente, algunos países como Chile, han aprobado nuevas leyes que aumentan las penalidades por conducir bajo la influencia del alcohol. Espectro de la enfermedad La enfermedad hepática por alcohol (EHA) presenta un amplio espectro que va desde el hígado graso simple hasta las formas más graves de enfermedad hepática, incluyendo la hepatitis alcohólica (HA), la cirrosis y el carcinoma hepatocelular (CHC) (Figura 1). Estas son etapas diferentes que pueden estar simultáneamente presentes en un mismo paciente, incluyendo la presencia de cuerpos de Mallory, megamitocondrias, fibrosis perivenular y/o perisinusoidal y necrosis hialina esclerosante9. El hígado graso (una respuesta temprana al consumo de alcohol) se desarrolla en la mayoría de los bebedores10. Se considera que no es común que una ingesta excesiva de alcohol induzca a cirrosis; menos de 20% de hombres que consumen más de dos “six-packs” de cerveza al día por diez años presentan cirrosis11. La fibrosis perivenular ha sido identificada como el factor de riesgo precoz e independiente para la progresión de la lesión hepática a fibrosis o cirrosis12. La HA va desde lesiones leves a graves y lesiones potencialmente mortales, y se presenta en forma aguda y sub-aguda generalmente sobre un daño hepático crónico13. Factores de riesgo Consumo de alcohol Cantidad. La cantidad de alcohol ingerida (independientemente del patrón de consumo) es el factor más importante para el desarrollo de EHA14. El riesgo de progresar a cirrosis se incrementa con la ingestión de 60-80 g de alcohol al día por diez años o más en hombres y 20 g al día en mujeres. Sin embargo, aun bebiendo a esos niveles, sólo entre 6 a 40% desarrolla cirrosis15. El riesgo de desarrollar EHA se incrementó con una ingestión de alcohol a lo largo de la vida de más de 100 kg de alcohol. Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Nº 1: 18-30
gastro-1-2016
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