Artículo Original 14 Por otro lado, Ananthakrishnan y cols7, demostraron que la presencia de alteraciones del sueño se asoció a dos veces mayor riesgo de exacerbación de la enfermedad en pacientes con EC, a diferencia de la CU donde no se observó este efecto. Sin embargo, los mismos autores han reportado que mujeres que dormían < 6 y > 9 h por día tenían una mayor incidencia de CU (p < 0,05)28. Se ha descrito que los trastornos del sueño y la inflamación crónica en pacientes con EII podrían formar un círculo vicioso, ya que la inflamación crónica empeora la calidad del sueño y a su vez, la disminución del sueño exacerba la producción de citoquinas inflamatorias tales como TNF-α e IL-629. Por otra parte, se ha propuesto que los ritmos circadianos, el sistema inmune y la microbiota se comunicarían e influenciarían entre sí30. De hecho, enfermedades asociadas a inflamación crónica, como obesidad, EII, cáncer y trastornos neurológicos se han relacionado con alteraciones en la microbiota normal u organización circadiana31. Thaiss y cols32, demostraron que las interrupciones del ciclo circadiano tanto en ratones como en humanos resultaron en disbiosis. Otro estudio publicado por Voigt y cols31, observó que la interrupción del ciclo circadiano tuvo un impacto significativo en la microbiota intestinal cuando se combinó con una dieta alta en grasas y azúcar. El 67% de los pacientes con SII en nuestra cohorte presentó “mala calidad del sueño”. Al analizar los diferentes subtipos de SII, diferencias significativas entre buena y mala calidad del sueño sólo fueron encontradas en el subtipo de patrón mixto (p: 0,05). Es importante mencionar que se utilizaron los criterios de Roma III para clasificar a los pacientes con SII dado que los criterios de Roma IV aún no estaban disponibles al momento del estudio, sin embargo, todos los pacientes cumplen estos últimos criterios33. Similar a nuestros resultados, otros estudios también han observado trastornos del sueño en pacientes con SII. Bellini y cols34, encontraron que 42% de los pacientes tenía puntuación global de ICSP (PSQI)> 5 y que los trastornos del sueño se asociaron positivamente Calidad del sue ño en pacien tes con EII - D. Fluxá C. et al. con la gravedad de sus síntomas. De hecho, los trastornos del sueño fueron medidos objetivamente con polisomnografía en un estudio publicado por Rotem y cols35, donde observó reducción de la actividad de ondas lentas y fragmentación significativa del sueño. Sin embargo, en un estudio publicado por Elsenbruch y cols36, la mala calidad del sueño no se correlacionó con los hallazgos polisomnográficos, lo que sugiere una alteración de la percepción del sueño en estos pacientes. Limitaciones Una de las limitaciones de nuestro estudio es el tamaño muestral, lo que puede explicar por qué algunos de nuestros resultados no alcanzaron significancia estadística. Otra limitación es el uso de un cuestionario de auto-reporte subjetivo que puede implicar un sesgo de recuerdo, y la falta de mediciones objetivas con polisomnografía. Por otro lado, no se evaluaron otros factores que pudieran afectar la calidad del sueño, tales como depresión y ansiedad, tampoco se evaluó el tipo ni la dosis de los medicamentos utilizados para dormir. Además, no se evaluó la actividad de la enfermedad endoscópicamente o con calprotectina fecal, por lo tanto, no podemos asegurar que los pacientes en remisión clínica también estaban en remisión profunda. Conclusión Nuestros datos muestran que los trastornos del sueño son frecuentes en pacientes con EII, SII e incluso CS. Por otro lado, el uso de medicamentos para dormir es mayor en pacientes con EII y SII que en los CS. Además, pacientes con EII activa, en particular aquellos con CU, presentan peor calidad del sueño. Estudios prospectivos que midan objetivamente la calidad del sueño deben ser realizados con el fin de definir los mecanismos y rol de los trastornos del sueño en el curso clínico y en la calidad de vida de los pacientes con EII. Referencias 1.- Strober W, Fuss I, Mannon P. Science in medicine The fundamental basis of inflammatory bowel disease. J Clin Invest 2007; 117: 514-21. 2.- Peyrin-Biroulet L, Loftus EV, Colombel J-F, Sandborn WJ. The natural history of adult Crohn’s disease in population-based cohorts. Am J Gastroenterol 2010; 105: 289-97. 3.- Ranjbaran Z, Keefer L, Farhadi A, Stepanski E, Sedghi S, Keshavarzian A. 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Gastro-1-2017
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