Lucero Y.1,8, Oyarzún A.2, Quera R.3, Espinoza N.4, Simian D.3, Henríquez A.1, Alcalde E.1, Carrasco J.1, Errázuriz G.3, Maiza E.5, Ponce V.5, Planzer M.5, González M.6, Toledo M.6, Pizarro D.6, Ayala J.2, Bejares M.2, Figueroa C.3, Acuña R.3, Contreras L.3, Piraud J.4, Hunter B.1, Muñoz M.1, Ossa C.1, Chávez E.7, Guevara G.7, Godoy M.7, Bascuñán K.8, Salinas A.9, Mamani N.8, Zavala B.8, O´Ryan M.8, Araya M.2.
1Hospital Luis Calvo Mackenna; 2Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos; 3Clínica Las Condes; 4Hospital Militar; 5Clínica Las Lilas; 6Hospital Roberto del Río; 7Hospital San Borja Arriarán; 8Facultad de Medicina, Universidad de Chile; 9Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Santo Tomás. Santiago, Chile. Fondecyt 11121671.
Introducción: La enfermedad celíaca (EC) tiene amplio espectro clínico/ histológico, desconociéndose causa de esta diversidad. La infección por Helicobacter pylori (Hp) puede gatillar fenómenos inflamatorios y regulatorios en mucosa gástrica y duodenal. Se desconoce si este efecto influiría en inflamación/daño histológico de EC. Objetivos: Determinar la relación entre infección por Hp y severidad de inflamación/daño histológico en individuos con EC. Métodos: Estudio caso-control, incluye pacientes con EC activa (Marsh ≥ 2; casos), EC potencial (Marsh 0-1; controles) y sin EC (grupo referencia de infección por Hp). Se ha realizado serología de EC (anti-transglutaminasa, anti-endomisio, IgA total); búsqueda de infección por Hp en biopsias de cuerpo/antro (test de ureasa y tinción Warthin Starry); graduación daño histológico duodenal (escala Marsh-Oberhuber). Se han registrado síntomas, antecedentes personales y familiares. Significancia estadística p < 0,05. Resultados: (preliminares, enero-agosto de 2013): Se han reclutado 30 pacientes (10EC activa, 9EC potencial y 11 sin EC). No se han encontrado diferencias significativas en edad, género, frecuencia de síntomas ni antecedentes de autoinmunidad entre los grupos. La frecuencia de infección por Hp ha sido similar en pacientes con y sin EC (13/19 y 7/11 respectivamente; p = 0,55); tampoco se ha encontrado diferencia en frecuencia de Hp entre pacientes con EC activa y potencial (6/10 y 7/9 respectivamente; p = 0,37). Conclusión: Los resultados obtenidos hasta ahora sugieren que la infección por Hp no modificaría el riesgo ni la severidad del daño histológico duodenal en EC. Se continuará el reclutamiento de pacientes, complementándose con estudios de biología molecular de Hp y citoquinas duodenales.