S 140 Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Supl Nº 2: S 140-S 142 Salón Picadilly 3 Jueves 24 de noviembre de 10:45 - 12:15 Presentación Trabajos Libres Orales Misceláneos Moderadores: Dr. Carlos Bustos y Dr. Raúl Lazarte TL 96 DIAGNÓSTICO ETIOLógicO DE DIARREA AGUDA SEGÚN LA ESTACIÓN DEL AÑO. MEDIANTE UNA TÉCNICA DE PCR MÚLTIPLE EN UN CENTRO UNIVERSITARIO Arenas A1, Valenzuela C1,3, Pizarro G2, Rivas V1, Jerez J4, Ramírez G1, Hernández-Rocha C1, Álvarez-Lobos M1. 1Departamento de Gastroenterología, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. 2Departamento de Medicina Interna, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. 3Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción. 4Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. Introducción: El síndrome diarreico agudo es una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencia. Conocer los enteropatógenos más frecuentes, según estación del año, nos pueda ayudar a tener una aproximación diagnóstica más certera. Objetivos: Mediante PCR múltiple determinar los principales agentes etiológicos de diarrea aguda, según estación del año, en pacientes adultos con diarrea aguda en un centro universitario. Métodos: En forma prospectiva, previo consentimiento, se reclutaron pacientes adultos que consultaron por diarrea aguda al servicio de urgencia y que requirieron un estudio etiológico de la diarrea. En cada paciente se realizó un PCR múltiple FilmArray® Gastrointestinal (GI) panel. Resultados: Desde enero de 2015 a marzo de 2016 se reclutaron 199 pacientes de estos 133 (67%) resultaron positivos por el panel GI. Entre los resultados positivos, según comportamiento estacional: en Primavera- Verano, 62 (84%) bacterias, 18 (24%) virus, 12 (16%) parásitos. En Otoño- Invierno, 39 (66%) bacterias, 24 (41%) virus, 7 (12%) parásitos. Al comparar, se observaron diferencias significativas, con mayor porcentaje para bacterias en primavera-verano (p < 0,024) y mayor porcentaje para virus en otoño-invierno (p < 0,05). No hubo diferencias significativas en parásitos. En Primavera-Verano, los enteropatógenos más frecuentes fueron: 25% Escherichia coli enteropatogénica (ECEP), 19% Escherichia coli enteroagregativa (ECEA), 19% Campylobacter, 18% Salmonella, 9,5% Norovirus GI/GII, 9,5% Cryptosporidium. En Otoño-Invierno, 22% ECEP, 22% Campylobacter y 17% Norovirus GI/GII, 10% Cryptosporidium. Conclusiones: Existen diferencias en las etiologías de las diarreas según la estación del año, aplicando un estudio por PCR Múltiple (FONDECYT1131012). TL 97 COMPARACIÓN EPIDEMIOLÓGICA, CLÍNICA Y MOLECULAR DE CASOS DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE EN EL BROTE EPIDÉMICO 2015 DEL HOSPITAL HERMINDA MARTÍN CHILLÁN Reyes G1, Escudero C1. Médico internista, microbiólogo. Hospital Clínico Herminda Martín, Chillán. 2Profesor Asociado Laboratorio de Fisiología Vascular, Departamento de Ciencias Básicas, Universidad del Bio-Bío, sede Chillán. Introducción: En 2011 en el brote de infección por C. difficile en hospital “Alejandro del Río” (Santiago), el análisis no permitió concluir que la presencia del clon 001 (NAP1, ribotipo 027) se asociara a mayor morbimortalidad en los pacientes. Nuestro hospital inició un brote de ICD en 2015 con 68 casos y una mortalidad de 5 pacientes. Objetivo: Comparar la epidemiologia, clínica y morbimortalidad de pacientes ICD según pulsotipo del aislado 001/ no 001. Material y Método: Se analizaron las fichas de 31 pacientes cuyo pulsotipo pudo ser identificado por el ISP, en género, edad, comorbilidad, uso previo de antibioterapia, uso de bloqueadores H2 o IBP, laboratorio, tratamiento antibiótico, mortalidad a 30 días, alejada y recurrencia con el programa PRISM (casos-controles). Resultados: Hubo 17 casos pulsotipo 001, 14 controles pulsotipo no 001. No hubo diferencias estadísticamente significativas en edad, género, uso de IBP o BRH2, uso de ATB concomitante, morbimortalidad por ICD, tratamiento de ICD. Solo resultó en el límite de la significación la mayor hospitalización previa (con uso de ATB) y el valor de PCR en el grupo control. Conclusión: La emergencia del clon hipervirulento internacional no se tradujo en un aumento del número de casos ICD complicados por shock séptico, megacolon tóxico, necesidad de colectomía total o muerte, dato que no ha sido publicado en Chile. TL 98 LA AUSENCIA DEL RECEPTOR DE ÁCIDOS BILIARES GPBAR-1 SE CORRELACIONA CON MAYOR GRAVEDAD DE LA DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS, INDEPENDIENTE DE LA INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE Camilli V1,2,3, Cofré G2, Montiel E1,3, Arrese M2, Solís N2, Pizarro M2, Álvarez Lobos M2, Paredes-Sabja D3, Hernández-Rocha C2. 1Estudiante de Ingeniería en Biotecnología. Universidad Andrés Bello. Santiago. Chile. 2Departamento de Gastroenterología. Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. 3Microbiota-Host Interactions and Clostridia Research Group, Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad Andrés Bello, Santiago, Chile. Introducción: La infección por Clostridium difficile (ICD) es la causa del 10 a 30% de las diarreas asociadas a antibióticos (DAA). Recientes estudios han mostrado que la disbiosis inducida por antibióticos se asocia a una respuesta inflamatoria colónica incrementada en modelos murinos, independiente de la presencia de agentes infecciosos. En modelos de colitis química, ratones Knockout (KO) para el receptor de ácidos biliares acoplado a proteína G (GPBAR-1) presentan mayor inflamación histológica y mayor disrupción de la barrera epitelial intestinal. Objetivo: Evaluar el efecto de la ausencia del receptor GPBAR-1 en un modelo murino de DAA e ICD. Metodología: Se trataron ratones wild type (WT) y GPBAR-1 KO con antibióticos, luego se separaron en 4 grupos, siendo dos de estos grupos inoculados oralmente con C. difficile. Se evaluó en forma ciega la gravedad de los síntomas a través de un score validado (intensidad de diarrea, aspecto general, comportamiento y pérdida de peso), la permeabilidad intestinal mediante prueba de Dextran-FITC y la inflamación histológica del colon (intensidad del infiltrado inflamatorio). Resultados: Ante la exposición a antibióticos, los ratones KO no infectados mostraron una mayor gravedad de síntomas (p = 0,01) e inflamación histológica (p = 0,03) comparado con ratones WT no infectados. Ratones WT y KO infectados con C. difficile mostraron significativamente mayor inflamación histológica que ratones WT no infectados; sin embargo, no se observaron diferencias significativas entre los ratones WT y KO infectados en gravedad de síntomas e inflamación histológica. En ninguno de los grupos se observó diferencias en la permeabilidad intestinal. Conclusión: La ausencia del receptor GPBAR-1 determina una mayor gravedad de la DAA, sin determinar diferencias en síntomas ni respuesta inflamatoria en ICD. Este hallazgo, demostrado por primera vez en este estudio, sugiere que GPBAR-1 es un protector contra la DAA y podría constituir un intermediario entre la disbiosis inducida por antibióticos y la respuesta inflamatoria colónica. Financiamiento: Fondecyt 11130502 de C.H-R, 1131012 de M.A-L, 1151025 de D.P-S y 1150327 de M.A.
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