Trabajos Libres Orales - Hígado IV TL 89 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA MÍNIMA: FRECUENCIA, CARACTERIZACIÓN S 138 CLÍNICA Y ASOCIACIÓN CON HÁBITOS DE CONDUCCIÓN DE VEHÍCULOS MOTORIZADOS EN PACIENTES CIRRÓTICOS Araneda G1, Poniachik R2, Freundlich A2, Bortolameolli F2, Guiñez D2, Miranda JP3, Poniachik J1, Brahm J1. 1Sección de Gastroenterología. 2Sección de Medicina Interna. 3Sección Unidad Pacientes Críticos, Hospital Clínico Universidad de Chile, Santiago de Chile. Introducción: La encefalopatía hepática mínima (EHM) corresponde a un síndrome neuropsiquiátrico con un amplio espectro de manifestaciones, no evidente a la exploración física convencional y de interés creciente. Su diagnóstico se basa en pruebas psicométricas establecidas y se discute la importancia de su tratamiento. Objetivos: Evaluar la frecuencia de EHM, caracterización clínica, búsqueda de factores asociados y evaluación de hábitos de conducción en pacientes cirróticos ambulatorios. Métodos: Estudio transversal de 45 pacientes, 62% sexo masculino, edad promedio de 60 años (45-91). Se aplicó prueba psicométrica estandarizada (PHES) para el diagnóstico de EHM, encuesta sobre hábitos de conducción y revisión de etiología, severidad de enfermedad y presencia de shunt. Se utilizó porcentajes y promedios con intervalos de confianza para caracterización y regresión logística para evaluar riesgo. Resultados: Las etiologías de cirrosis más frecuentes fueron NASH en 33%, alcohólica en 20% y hepatitis autoinmune en 16%. El 40% era Child A, 47% B y 13% C. Promedio de MELD fue 13 (7-28). El 31% presentaba shunt porto-sistémico, sin mayor relación con EHM. La frecuencia de EHM fue 38%. De los cirróticos 56% conducía y 11% de forma profesional. De los pacientes con EHM 53% conducía, 18% profesionalmente. El 16% de los cirróticos reportó accidentes, todos menores. Sólo el nivel de escolaridad se asoció a EHM, siendo factor protector con OR 0,94 (IC 95% 0,89-0,99) p = 0,04. Conclusión: Esta serie muestra una elevada frecuencia de EHM con alto porcentaje de conducción asociado. Sólo el bajo nivel de escolaridad determinó mayor riesgo de EHM. TL 90 LA HIPOXIA QUÍMICA INDUCIDA POR COCL2 INDUCE SEÑALES PRO-INFLAMATORIAS Y PROFIBRÓTICAS Y LA ACTIVACIÓN INFLAMASOMA EN LAS CÉLULAS HEPÁTICAS Hernández A1, Cabrera D1, Barrera F1, Arrese M1. 1Departamento de Gastroenterología, Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. Antecedentes: En pacientes con síndrome de apnea obstructiva del síndrome del sueño (SAOS), la hipoxia intermitente puede contribuir al desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) a través de la inducción del factor inducible por hipoxia 1α (HIF1α). Además, la inflamación estéril y la activación del inflamasoma parecen jugar un papel en la EHNA. Objetivo: Explorar si la hipoxia modula las respuestas inflamatorias y fibrogénicas en un modelo in vitro de EHNA. Métodos: Células Huh-7 se incubaron con de ácido palmítico (250 mM) y ácido oleico (500 mM) durante 24 h. Se indujo hipoxia química con cloruro de cobalto (CoCl2, 200 mM) durante 24 h. Se evaluó la expresión de citoquinas proinflamatorias interleuquina 1β interleuquina 18, factor de necrosis tumoral α interferón-gamma y marcadores profibróticos factor de crecimiento transformante (TGF)-beta 1, colágeno A1 (COLA1), inhibidor tisular de metaloproteinasa (TIMP) 1, factor de crecimiento de tejido conjuntivo (CTGF) y actina de músculo liso α-, así como la expresión de los componentes del inflamasoma (RT-qPCR y Western Blot). Resultados: La exposición a CoCl2 determinó un aumento significativo de la proteína de HIF1α. CoCl2 aumentó el número y disminuyó el tamaño de las gotas de lípidos intracelulares. El tratamiento combinado de ácido palmítico/oleico y CoCl2 resultó en un aumento significativo de la expresión IL1β (8 veces) y TNF-α (10 veces) y de CTGF y de TIMP1. Además, el tratamiento CoCl2 se asoció con un aumento de la expresión tanto de ASC y NRLP3 (p < 0,05) y de caspasa 1 (p < 0,01). Conclusión: En un modelo in vitro de EHNA la hipoxia química promueve respuestas inflamatorias y fibrogénicas en células hepáticas, así como la activación del inflamasoma. En consecuencia, esta vía puede estar implicada en el daño hepático asociado a SAOS. (Apoyado por becas de Fondo Nacional de Desarrollo Científico y Tecnológico (FONDECYT) # 1150311 a F.B. y # 1150327 y CONICYT PIA / Basal PFB12 a M. A.). TL 91 DIAGNÓSTICO DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA MINIMA CON PROGRAMA STROOPTEST Araneda G1, Poniachik R2, Freundlich A2, Bortolameolli F2, Guiñez D2, Miranda JP3, Poniachik J1, Brahm J1. 1Sección de Gastroenterología, 2Sección de Medicina Interna, 3Sección Unidad Pacientes Críticos, Hospital Clínico Universidad de Chile, Santiago de Chile. Introducción: La encefalopatía hepática mínima (EHM) es un síndrome neuropsiquiátrico con manifestaciones sutiles, subdiagnosticada y cuyo tratamiento sería beneficioso. Su detección se basa en pruebas psicométricas específicas, siendo el PHES (Psychometric Hepatic Encephalophaty Score) la herramienta considerada como gold standard. Strooptest, aplicación para smartphone, sería una modalidad alternativa. Objetivos: Evaluar Strooptest como método diagnóstico de EHM en pacientes cirróticos ambulatorios del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Métodos: Estudio transversal de 45 pacientes, 62% sexo masculino, edad promedio de 60 años (45-91). Se aplicó batería de pruebas psicométricas PHES y posteriormente Strooptest. Para el diagnóstico de EHM se consideró un PHES < -4 y en Strooptest un tiempo apagado + tiempo encendido > 145 segundos en < 45 años y > 190 segundos en ≥ 45 años. Se calculó sensibilidad y especificidad de prueba alternativa y concordancia con PHES. Resultados: La frecuencia de EHM según PHES y strooptest fue 38% y 56%, respectivamente. El promedio de puntaje de PHES fue -3,18 y de Strooptest 220 segundos de tiempo apagado + tiempo encendido. La sensibilidad y especificidad fue de 94 y 68% respectivamente al comparar con PHES, con valor predictivo negativo de 0,95 y una concordancia de 78% con p < 0,001. Conclusión: Strooptest demuestra una alta sensibilidad y concordancia con el gold standard. Su alto valor predictivo negativo apoya su uso como screening, permitiendo una evaluación práctica y accesible para el diagnóstico de EHM. TL 92 GEN DE LA HEMOCROMATOSIS (C282Y/H63D) EN PACIENTES CON SOSPECHA DE HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA Mac-Vicar M, Venegas M, Jiménez A, Poniachik J, Brahm J. Sección de Gastroenterología, Departamento de Medicina, Hospital Clínico Universidad de Chile, Santiago, Chile. Introducción: La hemocromatosis hereditaria (HH) es un trastorno hereditario caracterizado por un depósito excesivo de hierro en el hígado y otros tejidos. La elevación de la ferritina sérica (FS) y de la saturación de transferrina (%ST) hacen sospechar esta enfermedad, pero éstas pueden estar elevadas en otras condiciones. Las mutaciones C282Y/H63D del gen HFE dan cuenta de 90% de los fenotipos de HH en población europea, pero en Latinoamérica ha sido poco estudiada. Objetivos: Describir los resultados de las mutaciones del gen HFE (C282Y/H63D), su relación con la FS, %ST y etiología de la enfermedad hepática (EH). Métodos: Estudio realizado entre el año 2004 y 2016 en el Hospital Clínico Universidad de Chile, que evaluó el resultado de mutaciones en el gen HFE y lo relacionó con FS, %ST y etiología de la EH. 166/486 pacientes (34%) fueron positivos para la mutación C282Y y/o H63D. 155 (93%) eran hombres y edad promedio 52 años 14-79. El análisis estadístico utilizado fue promedios y desviación estándar. Resultados: De los 166 pacientes con la mutación HFE, 47 (28%) tenían la mutación C282Y, 14 (30%) homocigotos y 33 (70%) heterocigotos. La mutación H63D se encontró en 131 (79%) pacientes, 119 (91%) heterocigotos y 12 (9%) homocigotos. Hubo 12 (7%) heterocigotos compuestos C282Y/ H63D. El promedio de FS fue de 4.569 368-30.000 en homocigotos C282Y y 501 33-1.974 en los he- Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Supl Nº 2: S 137-S 139
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