Artículo Original Protocolo Sydne y y lesi ones p remalignas g ást ricas - G. Latorre S. et al. Endoscopia Digestiva del Hospital Clínico de la Universidad Católica en los períodos entre abril y mayo del 2015 y 2016. Se incluyeron las EDA de pacientes mayores de 18 años con estudio histológico. Fueron excluidos los pacientes con antecedente personal de CG o lesiones de aspecto maligno macroscópicas. Se comparó la detección de AG, MI y gastritis autoinmune (GA) en el estudio histológico entre los pacientes con protocolo Sydney y el estudio endoscópico no protocolizado. Resultados: Se incluyeron 124 y 146 EDA en el grupo Sydney y no protocolizado respectivamente. La edad media en pacientes estudiados con protocolo de Sydney fue 56 años, comparado con 61 años en los no protocolizados (p = 0,03). El 63,7% de los pacientes fueron hombres, sin diferencias entre ambos grupos (p = 0,45). No se observaron diferencias significativas en los hallazgos endoscópicos de ambos grupos. Se observó un 49,2% de infección de Helicobacter pylori por medio de tinción de Giemsa en biopsias con protocolo Sydney, y 20,5% en no protocolizados (p < 0,001). Se identificó AG en el 51,6% de los pacientes con biopsia con protocolo de Sydney, superior al 19,9% del grupo no protocolizado (p < 0,001). En grupo Sydney se observó mayor frecuencia de AG intensa, 12,1% comparado con 4,1% (p = 0,015). El hallazgo de MI fue similar en ambos grupos (30,6% vs 24%; p = 0,219). Se identificaron mayores signos sugerentes de GA en el grupo estudiado con protocolo Sydney (3,2% vs 0%; p = 0,029). Conclusión: El estudio histológico a través del protocolo de Sydney aumenta la detección de infección por Helicobacter pylori, AG, AG intensa y GA comparado con el estudio no protocolizado. No se observaron diferencias significativas en la detección de MI. En base a estos hallazgos, el protocolo Sydney debería ser considerado como una potencial estrategia para aumentar la capacidad de detección de lesiones premalignas gástricas para la prevención del CG en países de alta prevalencia de esta enfermedad. Palabras clave: Protocolo Sydney, lesiones premalignas gástricas, atrofia gástrica, metaplasia intestinal gástrica, cáncer gástrico, endoscopia digestiva alta. Introducción El cáncer gástrico (CG) corresponde a la primera causa de muerte por cáncer en hombres y a la tercera en mujeres en Chile1. A pesar de los avances en el tratamiento de esta enfermedad recientes publicaciones sugieren un probable aumento de su mortalidad, particularmente en población joven2,3. Estas observaciones, en conjunto con proyecciones de la mortalidad global para los próximos 20 años, sugieren que el CG ocupará la décima causa global de muerte para la década del 20304. El principal factor de riesgo de CG es la infección por Helicobacter pylori, la cual ha sido declarada por la Organización Mundial de la Salud como un carcinógeno tipo 15. Así, se ha descrito en cohortes de pacientes con úlcera péptica o dispepsia que el 1-3% de los portadores de Helicobacter pylori desarrolla CG en el seguimiento a 8 años6,7. Además, la historia familiar de primer grado es un factor de riesgo adicional de CG8. De acuerdo a la clasificación morfológica e histológica de Lauren, es posible distinguir el CG de tipo difuso y tipo intestinal9. El tipo intestinal es el más común en áreas de alto riesgo y demuestra una secuencia ordenada y conocida en su carcinogénesis, desde las lesiones premalignas hasta el desarrollo del carcinoma invasor10. Esta cascada histopatológica es iniciada por la infección por Helicobacter pylori, la cual induce gastritis crónica que a su vez puede progresar a gastritis atrófica con pérdida glandular. La atrofia gástrica puede ser estratificada según su riesgo de progresión a CG por medio de la clasificación histológica OLGA (por su sigla en inglés Operative Link for Gastritis Assessment) desde OLGA 0, la de menor riesgo, hasta OLGA IV, de mayor riesgo11. Luego sobreviene la metaplasia intestinal, donde el epitelio gástrico normal es reemplazado por epitelio intestinal (enterocitos y células caliciformes). Ésta posee una clasificación histológica para estratificar el riesgo de progresión a CG denominada OLGIM (por su sigla en inglés Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia Assessment)12. Posteriormente, la metaplasia evoluciona en forma secuencial a displasia (carcinoma intraepitelial) de bajo o alto grado, que tienen una progresión a CG a 5 años de seguimiento de 0,6 y 6%, respectivamente2,13. Se consideran como lesiones premalignas gástricas la atrofia gástrica, metaplasia intestinal y la displasia gástrica14. Entre otras lesiones de riesgo de progresar a CG se encuentra la gastritis autoinmune, la cual se asocia a adenocarcinoma gástrico y carcinoide gástrico15. En Chile, para el diagnóstico precoz del CG se recomienda el estudio con endoscopia digestiva alta (EDA) a la población de alto riesgo, incluyendo a mayores de 40 años con epigastralgia mayor de 15 días de duración o personas de cualquier edad con antecedentes familiares de cáncer gástrico16. Sin embargo, se 208 Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Nº 4: 207-214
gastro 4
To see the actual publication please follow the link above