Gastroenterol. latinoam 2017; Vol 28; Suplemento 2
Cruz R, Cabrera D, Solís N, Hernández A, Cofré C, Barrera F, Arrese M. Departamento de Gastroenterología, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.
Introducción: La asociación entre hígado graso no alcohólico (HGNA) y el Síndrome de Apnea obstructiva del sueño (SAOS) podría exacerbar el daño hepático debido a la hipoxia crónica intermitente (HCI) propia del SAOS. Objetivos: El presente estudio evaluó la injuria hepática y los cambios en la permeabilidad intestinal y potenciales alteraciones de las proteínas de la unión estrecha (PUE) en un modelo murino de HGNA. Métodos: Ratones C57BL/6 fueron alimentados con dieta alta en grasa (DAG) o dieta normal (DN) por 12 semanas y fueron expuestos o no a HCI por 5 semanas. Se evaluó la histología hepática, los niveles de ALT y glucosa, el HOMA-IR y la expresión génica de citoquinas pro-inflamatorias en tejido hepático. Se evaluó la permeabilidad intestinal utilizando el ensayo Dextran-FITC y se analizó la expresión génica de las PUE y sus cambios cualitativos mediante inmunofluorescencia. Resultados: El grupo DAG + HI exhibió mayor insulinemia (p = 0,002), HOMA-IR (p = 0,001) y contenido de triglicéridos hepáticos (p = 0,0007). No observamos cambios significativos en los niveles de ALT ni expresión de citoquinas pro-inflamatorias. Claudina-2 exhibe menor expresión génica (p = 0,001) en relación al grupo DAG + HI y DN sin HI. Los niveles de Dextran-FITC fueron menores (p = 0,0009) en el grupo DAG + HI en comparación al grupo DAG. Conclusión : La HCI, en presencia de obesidad, puede alterar el metabolismo de la glucosa y determinar cambios en la expresión de PUE. La administración de una DAG aumentó la permeabilidad intestinal y la exposición a HCI previno este cambio (Fondecyt 1115327).
