Artículo de Revisión
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Obesidad y enfe rmedad inf lama toria in tes tina l - C. Estay H. et al.
Khalili y cols., fue que la relación cintura/cadera
≥ 0,83 aumentaba en 1,6 veces el riesgo de EC21. La
importancia de esta relación es que refleja el tejido
adiposo visceral (TAV), el que actualmente se sabe
es metabólicamente activo y es un mejor indicador
de las consecuencias metabólicas de la obesidad en
comparación al IMC23,24.
Patogenia en EII y obesidad
El tracto gastrointestinal se encuentra altamente
expuesto y colonizado por bacterias, sin embargo,
la infección o traslocación bacteriana es muy poco
frecuente, excepto con bacterias altamente patógenas
o enfermedades intercurrentes. Esta protección está
dada por la inmunidad innata integrada por la barrera
natural del epitelio y por la producción de defensinas
(reguladas por el gen NOD2 nucleotide-binding oligomerisation
protein 2). Hasta 30% de los pacientes con
EC presenta una mutación en el gen NOD2, lo que
en parte podría explicar la alteración en la tolerancia
a la flora comensal y el aumento de infecciones por
enteropatógenos25.
Los cambios en la dieta también alteran la microbiota
intestinal. De Filippo y cols., compararon la
microbiota de niños italianos versus niños de la zona
rural de África subsahariana (edades entre 1-6 años) y
objetivaron que el perfil de bacterias era bastante similar
hasta los 2 años (probablemente determinado por
la lactancia materna). Sin embargo, en niños mayores
expuestos a distinta dieta (dieta occidental versus alta
en fibra), las cepas de bacterias variaban en forma
significativa donde los niños africanos mostraban
mayor concentración de Bacteroidetes y depleción
de Firmicutes26. Esta alteración en la microbiota intestinal
es un factor común tanto para la patogenia de
la EII como para los efectos inflamatorios del tejido
adiposo en obesidad.
Por otro lado, se ha establecido que la interacción
de la microbiota según los distintos perfiles genéticos
de susceptibilidad que tiene un individuo, podría
influir en la alteración de la flora intestinal, ya que
habría una selección de bacterias más “obesogénicas”
con predominio de aquellas relacionadas al metabolismo
de los carbohidratos15. Dado que la disbiosis es
un factor predisponente para ambas patologías tanto
en sus repercusiones metabólicas como endocrinas,
parece fundamental considerar este factor a pesar de
que la evidencia aún es escasa para establecer direccionalidad
entre obesidad y EII.
Tejido adiposo visceral (TAV) en la EII
En la EC existe proliferación del tejido adiposo
adyacente al tejido inflamado que ha sido denominado
en diferentes artículos como “creeping fat”, sin tener
traducción al español27. Este hallazgo radiológico es
característico de la enfermedad y se correlaciona con
el grado de inflamación transmural, presencia de úlceras,
estenosis y grosor de la pared intestinal. Su rol en
la EC aún es motivo de investigación, sin embargo, se
ha establecido que los pacientes con EC tienen mayor
cantidad de grasa visceral que los controles sanos y
el aumento en la expresión de genes inflamatorios
es similar a la de los obesos28,29. En la EC, la grasa
mesentérica es aún más inmunológicamente activa
que el TAV de pacientes sin esta patología, siendo el
principal productor de citoquinas proinflamatorias,
y su volumen se correlaciona directamente con los
niveles circulantes de IL-6. Además, en pacientes con
EC activa, aumenta la expresión génica de TNF-α e,
IL-1, IL-6 y PCR en el TAV15,16.
Existen distintas formas de medir el TAV, las más
estudiadas hasta ahora son la tomografía computada
(TC) y la resonancia magnética (RM). Los puntos de
corte para definir obesidad son variables de acuerdo a
la etnia, edad y género. Sin embargo, los estudios de
imagen no siempre están disponibles y en el caso de
la TC, no exentos de radiación, por lo que han surgido
alternativas como la bioimpedanciometría con una
buena correlación en la medición del TAV30. Otro
medidor indirecto que es fácil de realizar es el índice
cintura-cadera (obesidad hombres ≥ 102 cm, mujeres
≥ 88 cm), por lo que es una variable que debiese ser
estandarizada en la consulta ambulatoria al igual que
el peso y la talla31.
Obesidad y evolución de la EII
Los resultados con respecto a obesidad y evolución
de la EII aún son controversiales, probablemente porque
se basan en estudios retrospectivos con diferentes
criterios de inclusión de pacientes con CU o EC,
incluyendo diferentes fenotipos y métodos utilizados
para evaluar el estado nutricional y cómo éste podría
influenciar la evolución de la EII. Por un lado, Blain
y cols., determinaron que la obesidad era un factor
asociado a EC más grave, ya que la frecuencia de
enfermedad perianal, hospitalizaciones y enfermedad
activa era significativamente mayor en estos pacientes32.
Por otro lado, existen estudios, en los que el
efecto de la obesidad sobre la evolución de la EII pareciera
ser incluso favorable. En el primero, realizado
el 2006, no hubo diferencias según IMC en pacientes
que requerían escalar en terapia médica o cirugías
relacionadas con EII33. Posteriormente, en forma
observacional se describió que los pacientes obesos
con EC presentaban menos enfermedad penetrante,
sin diferencias entre otras formas de EC complicada34.
En el tercer estudio, que incluyó 1.494 pacientes con
Gastroenterol. latinoam 2017; Vol 28, Nº 3: 177-184