Lucero Y1,8, Oyarzún A2, Quera R3, Espinosa N4, Valenzuela R1, Simian D3, Henríquez A1, Alcalde E1, Carrasco J1, Errázuriz G3, Maiza E5, Ponce V5, González M6, Toledo M6, Pizarro D6, Ayala J2, Figueroa C3, Acuña R3, Contreras L3, Muñoz M1, Ossa C1, Chávez E7, Guevara G7, Godoy M7, Salinas A9, Mamani N8, Zavala B8, O´Ryan M8, Araya M2. 1Hospital Luis Calvo Mackenna. 2Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos. 3Clínica Las Condes. 4Hospital Militar. 5Clínica Las Lilas. 6Hospital Roberto del Río. 7Hospital San Borja Arriarán. 8Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 9Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Santo Tomás. Santiago, Chile.
Introducción: La enfermedad celíaca (EC) tiene amplio espectro clínico/histológico, desconociéndose el mecanismo de esta diversidad. Helicobacter pylori (Hp) puede gatillar fenómenos inflamatorios y regulatorios en mucosa gástrica y duodenal; se desconoce si este efecto influiría en inflamación/daño histológico de EC. Objetivos: Determinar la relación entre infección por Hp (específicamente Hp cagA+) y severidad de inflamación/daño histológico en individuos con EC. Métodos: Estudio caso-control, incluye pacientes con EC activa (Marsh ≥2; casos), EC potencial (Marsh 0-1; controles) y sin EC (grupo de referencia infección Hp). Se ha realizado serología de EC; graduación daño histológico duodenal (escala Marsh-Oberhuber); detección de Hp en biopsias de cuerpo/antro (test de ureasa, tinción Warthin Starry, biología molecular); detección de gen cagA. Se han registrado síntomas, antecedentes personales y familiares. Resultados (preliminares): Se han reclutado 71 pacientes (17EC activa, 22EC potencial y 32 sin EC). No se han encontrado diferencias significativas en edad, género, frecuencia de síntomas ni antecedentes de autoinmunidad entre los grupos. La frecuencia de infección por Hp ha sido similar al comparar pacientes con y sin EC (p = 0,48) y pacientes con EC activa vs potencial (p = 0,33). La frecuencia de Hp cagA+ ha sido significativamente mayor en pacientes con EC potencial que en EC activa y pacientes sin EC (p = 0,02). Conclusión: Los resultados obtenidos hasta ahora sugieren que la infección por Hp cagA+ se asocia a menor daño histológico duodenal en EC. Esto abre la posibilidad de un rol modulador de esta bacteria en EC. Se continuará reclutamiento de pacientes, complementándose con estudios de citoquinas duodenales.Fondecyt 11121671.