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Guías Clínicas 152 GUÍAS PRÁCTICAS DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE GASTROENTEROLOGÍA: HEPATITIS B - J. Heathcote et al. Tabla 3. Diferenciación de la infección crónica por hepatitis B hacerse análisis adicionales buscando marcadores de replicación de VHB –a saber, HBeAg y mediciones seriadas del ADN del VHB sérico, además de alanina aminotransferasa (ALT). Esto ayuda a determinar si se debe considerar al paciente para tratamiento de VHB. Todos los pacientes –HBeAg-positivos y HBeAg-negativos– aún teniendo niveles séricos normales de ALT (mujeres < 20 UI/L y hombres < 30 UI/L) y/o ADN del VHB indetectable, deben ser controlados de por vida, ya que la condición puede cambiar con el tiempo, aún manteniéndose asintomáticos. Entre los individuos con infección crónica con HBsAg, debe seguirse más de cerca a aquellos que tengan concentraciones séricas de ALT elevadas, preferen-temente con mediciones seriadas del ADN del VHB. Es importante conocer los límites de detección del método utilizado para medir el ADN del VHB, ya que los valores que sean persistentemente ≥ 103 UI/ mL deben llevar a considerar la terapia antiviral. La decisión de iniciar la terapia depende de múltiples factores (es decir, no solo del nivel de ADN del VHB y/o ALT). Si la enfermedad hepática parece estar pro-gresando (según la biopsia hepática o marcadores no invasivos de inflamación y fibrosis), debe considerarse el tratamiento. También hay que realizar análisis adi-cionales en búsqueda de hepatitis C y hepatitis D para descartar sobreinfección con otros virus de hepatitis, particularmente en pacientes con ALT elevada pero ADN del VHB no detectable. Declaración: 1  UI/mL ≈ 5 copias/mL. Sin em-bargo, el error en la prueba de carga viral ≈ 3 veces, o 0,51 g. Para simplificar, a los efectos de las guías, consideramos 1 UI/mL ≈ 10 copias/mL. VHB oculto y reactivación de VHB La infección oculta por VHB puede definirse como la persistencia de ADN del VHB en el tejido hepático (y en algunos casos en sangre) de individuos en los que no se detecta el antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) en la sangre, con o sin anti-HBc. La infección VHB oculta es prevalente a nivel mundial, pero su frecuencia está relacionada con la prevalencia de la infección manifiesta de VHB en un área geográfica específica. VHB se transmite a través de transfusiones sanguíneas y transplante de órganos. • Debe hacerse un control riguroso de los productos sanguíneos, descartando la presencia de HBsAg, anti-HBc, y en condiciones ideales, del ADN del VHB. • Los órganos de donantes con anti-HBc y/o anti- HBs deberían destinarse preferentemente a los receptores que tengan pruebas positivas para anti- HBs o HBsAg. Es probable que la infección VHB oculta sea un factor de riesgo adicional para CHC en pacientes anti-VHC positivos. También se puede acompañar de progresión de la enfermedad hepática crónica debido a otras causas que no sean VHB. Reactivación de VHB. La infección crónica con VHB frecuentemente se reactiva por la quimioterapia oncológica y otros tratamientos inmunosupresores o inmunomoduladores (por ejemplo, inmunoterapia se-lectiva) y puede llevar a hepatitis subclínica, ictérica, o inclusive fatal-aguda a crónica. El tratamiento preventivo con análogos de nucleó-sido/ nucleótido está recomendado en los pacientes HBsAg (≥ 6 meses) ALT (rango normal < 20 UI/L en mujeres, < 30 UI/L en hombres) HBeAg Anti-HBe ADN de VHB LID < 6–12 UI/mL HBeAg-positivo, Fase de inmunotolerancia Normal Positivo Negativo > 108 c/mL > 107 UI/mL HBeAg-positivo Hepatitis B crónica Aumentado Positivo Negativo > 105 c/mL > 104 UI/mL Hepatitis B crónica, fase de control inmunitario Normal Negativo Positivo < 104 c/mL < 103 UI/mL Anti-HBe-positivo hepatitis B crónica Aumentado (sostenido o intermitente) Negativo Positivo > 104 c/mL > 103 UI/mL Hepatitis D Aumentado ± ± Negativo/bajo Coinfección con hepatitis C Aumentado ± ± Negativo/bajo (positivo para ARN de VHC) ALT, alanino aminotransferasa; c/mL, copias por mililitro; HBe, HBeAg, antígeno de hepatitis e; HBsAg, antígeno de superficie de hepatitis B; LID, límite inferior de detección. Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 2: 148-164


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