Guías Clínicas -1-2%/año espontánea de HBsAg 151 GUÍAS PRÁCTICAS DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE GASTROENTEROLOGÍA: HEPATITIS B - J. Heathcote et al. La mayoría de los casos de hepatitis B crónica en la fase de reactivación son HBeAg negativos, pero unos pocos pacientes pueden ser HBeAg positivos (Figura 2). En la Figura 3 se muestran las tasas de progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular y las tasas de mortalidad correspondientes. 4. Diagnóstico de laboratorio de hepatitis B Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico de la hepatitis B aguda se basa en la detección de HBsAg y anti-HBc (IgM). Durante la fase inicial de la infección, también se encuentran marcadores de replicación de VHB—HBeAg y ADN del VHB. La recuperación se acompaña de la desapa-rición del ADN del VHB, seroconversión de HBeAg a anti-HBe, y posteriormente desaparición de HBsAg con seroconversión a anti-HBs con anti-HBc (IgG). Todo esto debería ocurrir dentro de los 3 meses del diagnóstico. Son muy pocas las veces que los pacientes se pre-sentan durante el período de ventana, cuando ya se ha negativizado el HBsAg pero todavía no es positivo anti-HBs. En esta situación, que es más común en los pacientes con hepatitis B fulminante, en quienes la desaparición viral tiende a ser más rápida, IgM anti- HBc es el único marcador de infección aguda de VHB. Cascada 1. Diagnóstico de laboratorio de hepatitis B aguda Nivel 1 HBsAg, anti-HBc (IgM) y anti-HBs ALT, bilirrubina, e INR Nivel 2 HBsAg, anti-HBs, ALT Nivel 3 HBsAg, ALT ALT, alanino aminotransferasa; HBc, hepatitis B core (antígeno); HBsAg, antígeno de superficie de hepatitis B; IgM, inmunoglobulina M; INR, cociente normalizado internacional. El diagnóstico diferencial de hepatitis aguda HBsAg-positiva incluye exacerbaciones de hepatitis B crónica, que pueden ocurrir en cualquier momento en cualquier individuo que esté infectado crónicamente (en ese momento, puede darse una nueva reversión a anti-HBc IgM). La hepatitis aguda puede ocurrir luego de retirar la terapia inmunosupresora o por sobreinfec-ción de una persona con infección crónica de hepatitis B, ya sea con el virus de hepatitis C y/o D. La hepa-titis aguda sobreagregada debida a medicamentos y otras toxinas administradas a alguien que tiene una in-fección a hepatitis B crónica “silente” también puede presentarse como una hepatitis aguda. Algunas veces no se identifica ningún factor precipitante. Figura 2. Infección crónica por hepatitis B: fases de la infección (de Buster EH, Janssen HL, Antiviral treatment for chronic hepatitis B virus infection-immune modulation or viral suppression? Neth J Med 2006; 64: 175-85). HBC activa HBeAg positivo HBeAg negativo Infección HBC -3 %/ año -2 -3%/año Descompensación Carcinoma -3 %/ año Muerte/ Transplante Desaparición Cirrosis hepatocelular -15 %/ año Figura 3. Progresión a la cirrosis y carcinoma hepatocelular, con tasas de mortalidad (adaptado de Franchis y al., EASL International Consensus Conference on Hepatitis B. 13–14 September, 2002, Geneva, Switzerland. Consensus statement (long version), J Hepatol 2003; 39 (Suppl 1): S3–25). Infección pasada con VHB. La infección antigua con VHB se caracteriza por la presencia de anti-HBs e IgG anti-HBc (anti-HBs algunas veces se torna inde-tectable después de muchos años). Cuando el sujeto ha recibido la vacuna, la inmunidad a la infección por VHB se caracteriza por la presencia solo de anti-HBs. Infección crónica por VHB. El diagnóstico de la infección crónica por VHB se define como la persis-tencia de HBsAg durante más de 6 meses. Debe esta-blecerse si el individuo está en la fase HBeAg-positiva o HBeAg-negativa de la infección (Tabla 3). Debe Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 2: 148-164
n2-2010
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