Guías Clínicas 44 GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: VÁRICES ESOFÁGICAS - P. Dite et al. Si la tensión aumenta demasiado se produce la ruptura de las várices. La probabilidad que una várice se rompa y sangre crece al aumentar el tamaño /diámetro de la várice y al aumentar la presión varicosa, que también es proporcional a GPVH. A la inversa, las várices no sangran si GPVH es inferior a 12 mmHg. El riesgo de que se repita el sangrado disminuye signifi cativamente al reducir GPVH más que 20% del nivel basal. Los pacientes cuyo GPVH disminuye a < 12 mmHg, o por lo menos 20% de los niveles basales, tienen una menor probabilidad de presentar recurrencia de la hemorragia varicosa, y también tienen un menor riesgo de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, y muerte. 4. Epidemiología Si bien las várices se pueden formar en cualquier ubicación a lo largo del tracto gastrointestinal tubular, lo más frecuente es que aparezcan en los últimos centímetros distales del esófago. Aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis presentan várices gastroesofágicas. Las várices gástricas están presentes en 5-33% de los pacientes con hipertensión portal. La frecuencia de las várices esofágicas varía entre 30% y 70% en pacientes con cirrosis (Tabla 1), y 9-36% tienen lo que se conoce como várices de “alto riesgo”. Las várices esofágicas aparecen en pacientes con cirrosis a una tasa anual de 5-8%, pero las várices son sufi cientemente grandes como para plantear un riesgo de sangrado en sólo 1-2% de los casos. Cada año, aproximadamente 4-30% de los pacientes con várices pequeñas presentará várices grandes y por lo tanto, estará en riesgo de sangrar. La presencia de várices gastroesofágicas se correlaciona con la gravedad de la enfermedad hepática. La severidad de la cirrosis puede clasifi carse utilizando el sistema de clasifi cación de Child-Pugh (Tabla 2). 5. Historia natural (Tabla 3, Figura 2) Un paciente cirrótico que aún no presente várices, todavía no ha desarrollado hipertensión portal, o su presión portal todavía no es sufi cientemente elevada como para que aparezcan várices. A medida que la presión portal aumenta, el paciente puede pasar a presentar pequeñas várices. Con el tiempo, y a medida que aumenta la circulación hiperdinámica, aumenta el fl ujo sanguíneo a través de las várices, elevando así la tensión sobre la pared. La hemorragia varicosa producida por la ruptura ocurre cuando la fuerza de expansión supera la tensión parietal máxima. Si no se modifi ca la tensión de la pared habrá un alto riesgo de recurrencia. 6. Factores de riesgo Una puntuación del INR (Cociente Normalizado Internacional) > 1,5, un diámetro de la vena porta de > 13 mm, y la trombocitopenia han demostrado ser predictivos de la probabilidad de la presencia de várices en los pacientes cirróticos. Si no se cumple nin- Gastroenterol. latinoam 2011; Vol 22, Nº 1: 42-52 Tabla 1. Epidemiología de las várices esofágicas y correlación con la hepatopatía Epidemiología • En el momento del diagnóstico, aproximadamente 30% de los pacientes cirróticos tienen várices esofágicas, alcanzando 90% después de aproximadamente 10 años • El sangrado procedente de várices esofágicas conlleva una tasa de mortalidad de por lo menos 20% a las 6 semanas, si bien el sangrado cesa espontáneamente en hasta 40% de los pacientes • La hemorragia varicosa es la complicación más comúnmente fatal de la cirrosis Correlación entre la presencia de várices y severidad de la hepatopatía • Pacientes Child-Pugh A: 40% tienen várices • Pacientes Child-Pugh C: 85% tienen várices • Algunos pacientes pueden presentar várices y hemorragia en las primeras etapas de la enfermedad, aún en ausencia de cirrosis • En pacientes con hepatitis C y fi brosis en puente: 16% tienen várices esofágicas Tabla 2. Clasifi cación de Child–Pugh de la severidad de la cirrosis 1 punto 2 puntos 3 puntos Encefalopatía Ausente Grado 1-2 Grado 3-4 (crónico) Ascitis Ausente Leve/moderada (responde a la diuresis) Tensa Bilirrubina (mg/dL) < 2 2 - 3 > 3 Albúmina (g/dL) > 3,5 2,3 - 3,5 < 2,8 TP (prolongado unos segundos) < 4 4 - 6 > 6 INR < 1,7 1,7 - 2,3 > 2,3 La clase de cirrosis se basa en la puntuación total: • Clase A: puntuación total 5 ó 6 • Clase B: puntuación total 7-9 • Clase C: puntuación total 10 o más El pronóstico está directamente relacionado con la puntuación. INR: cociente normalizado internacional; TP: tiempo de protrombina.
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