Guías Clínicas 43 GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: VÁRICES ESOFÁGICAS - P. Dite et al. Documento vivo y evidencia graduada. Desde 2006, las guías de la OMGE han sido “documentos vivos” que se publican en la Web y con acceso gratuito en el punto de uso. Cada guía publicada se acompaña de un servicio aparte de evidencia graduada, que permite a los lectores hacer el seguimiento a medida que aparecen nuevas evidencias sobre cada tema. El sistema de evidencia graduada de la OMGE fue establecido para ayudar a las sociedades gastroenterológicas de los países y a todos aquellos interesados en el ejercicio de la profesión y a la investigación en el campo de la gastroenterología, facilitándoles el seguimiento de la literatura sobre los temas cubiertos por las guías de la OMGE. La mayoría de las guías se basan en evidencia que ya es antigua al momento que se publican; la latencia entre la recolección de la evidencia y la publicación algunas veces puede llegar hasta los 3-4 años. El sistema de evidencias graduado de la OMGE salva esa brecha. Las guías de la OMGE se revisan constantemente, y se hace una compilación de las actualizaciones cada vez que surge nueva información. Estas actualizaciones de la evidencia se basan en búsquedas regulares en Medline, y los resultados son luego tamizados por un especialista en gastroenterología. Se hace una selección de estas búsquedas en base a la evidencia y a la pertinencia para la guía en cuestión. La evidencia califi cada para cada guía de la OMGE puede consultarse en: http://omge. org/?gradedevidence. 2.2. Revisión bibliográfi ca y fundamentos Esta guía fue redactada por el equipo de revisión luego de una serie de búsquedas bibliográfi cas realizadas para establecer qué había cambiado desde la primera declaración de posición de la OMGE sobre el tema de várices esofágicas, publicado en mayo de 2003 (http://omge.org/globalguidelines/guide08/ guideline8.htm). Se buscó la evidencia existente utilizando una sintaxis más precisa que sensible para cada plataforma investigada. Se buscaron las guías pertinentes en la plataforma de National Guidelines Clearinghouse: www.ngc.org y en los sitios web de las principales sociedades de gastroenterología y hepatología. Asimismo, se realizaron otras búsquedas en Medline y Embase en la plataforma Dialog-Datastar desde 2003 en adelante. 3. Fisiopatología La cirrosis, el estadío terminal de la hepatopatía crónica, es la causa más común de hipertensión portal. La presión venosa portal (P) es el producto de la resistencia vascular (R) y el fl ujo sanguíneo (Q) en el lecho de la vena porta (ley de Ohm; Figura 1). En la cirrosis hay un aumento tanto de la resistencia vascular intrahepática como del fl ujo porta. La hipertensión portal lleva a la formación de colaterales porto-sistémicas. Sin embargo, debido a su mayor resistencia y mayor fl ujo aferente venoso porta, estas colaterales no logran disminuir la hipertensión. La mejor manera de evaluar la hipertensión portal (indirectamente) es utilizando la medición de la presión venosa hepática enclavada (PVHC). Para que se formen las várices se necesita una diferencia de presión entre la circulación portal y sistémica (gradiente de la presión venosa, GPVH) de 10-12 mmHg (aunque no es sufi ciente). La GPVH normal es 3-5 mmHg. Las mediciones únicas sirven para determinar el pronóstico de la cirrosis compensada y descompensada, mientras que las mediciones repetidas son útiles para hacer el seguimiento de la respuesta a la terapia farmacológica y la progresión de la enfermedad hepática. Figura 1. Fisiopatología de las várices esofágicas. Arquitectura (vascular) alterada Circulación hiperdinámica Desequilibrio Vasoconstrictor/ vasodilatador CIRROSIS Sistema adrenérgico (aumento del índice cardíaco) Sistema renina angiotensina (retención renal de Na+ y agua) Hipertensión portal Mecanismos contrarregulatorios Aumento del flujo porta Aumento de la resistencia al flujo porta Gastroenterol. latinoam 2011; Vol 22, Nº 1: 42-52
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