Torres V1, Portillo H1, Vera D1, Pérez de Arce E2,3,a, Parra I4, Hoyos F1, Jara A1, González F5, Montenegro C3, Defilippi CL2,3, Madrid AM2,3, Beltrán CJ1,3,5. 1Laboratorio de Inmuno-Gastroenterología. 2Laboratorio de Enfermedades Funcionales Digestivas y Motilidad. 3Servicio de Gastroenterología. 4Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Clínico Universidad de Chile, Santiago, Chile. 5Departamento de Medicina, Hospital Clínico Universidad de Chile, Santiago, Chile. ªBecada de Gastroenterología. Santiago, Chile.
Introducción: La fisiopatología del síndrome de intestino irritable (SII) es multifactorial. Existen controversias el asociar el aumento del número de mastocitos con aumento de la permeabilidad epitelial intestinal en pacientes SII. En Chile no existen estudios. Objetivo: Evaluar el grado de activación de mastocitos y cambios en uniones estrechas (TJ) en epitelio intestinal, en pacientes con SII y sujetos controles (SC). Métodos: Muestras de mucosa ileal y colónica de pacientes SII (n = 20) y SC (n = 19) obtenidas por colonoscopia. Se determinó diferencias en número de mastocitos y expresión/distribución de TJ, mediante Inmuno-fluorescencia para triptasa y zónula occludens-1 (ZO-1)/Claudina-2 (Clau-2), respectivamente. Mediante microscopia electrónica, se evaluó la activación de mastocitos y cambios en arquitectura TJ. Cambios en la distribución de ZO-1/Clau-2 en células Caco-2 estimuladas in vitro con triptasa recombinante fue evaluada por IFI. Resultados: Activación de mastocitos fue significativamente mayor en íleon de SII comparado con SC (p = 0,0190), así como disminución significativa de ZO-1 (p = 0,0017) y cambios de arquitectura en TJ, sin cambios en colon. Se observó cambios de distribución de Clau-2, pero no ZO-1 en Caco2 estimuladas con triptasa. Conclusión: Este es el primer estudio de la relación entre mastocitos y permeabilidad en íleon. Nuestros hallazgos sugieren que una mayor activación de mastocitos en íleon de pacientes con SII está relacionado a aumento de la permeabilidad epitelial, mecanismo que contribuye a la activación inmune intestinal. FONDECYT-11121527.