Verdaguer S1, Serrano C1, Villagrán A1, Martínez J2, Jarufe N2, Guerra JF2, Patillo JC3, Concha M4, Benítez C5, Gana JC1. 1Departmento de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. 2División de Cirugía. 3Sección Cirugía Pediátrica. 4División de Anestesiología. 5Departamento de Gastroenterología, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: La hipertensión portal (HP) ocurre comúnmente frecuentemente en enfermedad hepática y se asocia al desarrollo de vasos colaterales sistémicos, que contribuyen a la aparición de complicaciones graves como hemorragias gastrointestinales, ascitis y encefalopatía. Recientemente estudios de HP en el modelo murino sugieren un importante rol de diversos factores angiogénicos asociados a la HP en el desarrollo de colaterales. Objetivos: Determinar la asociación entre presión portal y la concentración de factores angiogénicos en sangre portal en pacientes sometidos a trasplante hepático. Métodos: Durante la cirugía, luego de la disección de la vena portal y previo al cross-clamping y la remoción del higado nativo, la presión venosa portal fue determinada mediante una catéter insertado directo a la vena porta acoplada a un monitor de presión. Adicionalmente se obtuvo una muestra de sangre portal y se categorizó la circulación colateral. La determinación de los factores angiogénicos VEGF, PlGF, sVEGFR-1, sVEGFR-2, Ang-1, Ang-2, Tie2, FGF-1, FGF-2 y PDGFen plasma fue realizada mediante ELISA. Resultados: 19 pacientes fueron incluidos en este estudio. Hubo correlación entre VEGF, Ang-1 y PDGF y desarrollo de circulación colateral (p ≤ 0,05) La concentración portal de VEGF, Ang-1 y PDGF-BB resultaron aumentadas, pero no proporcionado a la presión portal (p ≤ 0,05). Por el contrario, existe un aumento significativo y proporcionado de los niveles portales de Ang-2 y Tie2 (p ≤ 0,05). Conclusiones: Existe una relación entre ciertos factores angiogénicos, la presencia de circulación colateral y la presión portal en pacientes trasplantados. Financiado por Fondecyt # 11121146.