Monrroy H1, Angulo J2, Pino K2, Miquel JF1, Benítez C1, Arrese M1, Barrera F1, Norero B1, Wolff R1, Labbé P1, López-Lastra M2, Soza A1.1Departamento de Gastroenterología. 2Laboratorio de Virología Molecular. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: El ciclo vital del virus hepatitis C (VHC) está íntimamente relacionado al metabolismo lipídico. Recientemente se ha descrito que NPC1L1, transportador de colesterol, es un receptor de VHC. Este receptor se expresa en la membrana canalicular del hepatocito, esto permite especular que VHC podría ser secretado en bilis. Objetivos: Determinar la presencia de VHC-ARN en bilis y deposiciones de pacientes infectados. Métodos: Se estudiaron portadores de VHC mediante recolección de heces y sondeo duodenal para extracción y análisis de bilis. VHC-ARN se midió mediante test Cobas-Amplicor-HCV-Monitor-Testcon límite inferior de cuantificación de 25 UI/mL. Se extrajo ARN total de cada muestra para detección de VHC-ARN con PowerMicrobiome™-RNA-Isolation-Kit para remover inhibidores de PCR desde deposición. Cada muestra de fue utilizada para la detección del VHC-ARN mediante transcripción reversa seguida de RT-PCR. Se estudió la presencia de contaminación con sangre de las muestras mediante test inmunológico de sangre oculta (TISO).Resultados: Se reclutaron 10 pacientes, edad promedio 63 años, genotipo predominante 1b (n = 6), 5/10 cirróticos. Se logró detectar VHC-ARN en bilis en ocho pacientes, con una mediana de carga viral de 90 UI/mL, en promedio 4 log más bajo que la carga viral plasmática. En deposiciones se logró aislar VHC-ARN en seis pacientes. Conclusiones: Los resultados sugieren que existe excreción biliar de VHC. Estos hallazgos abren la posibilidad de manipular esta vía como posible blanco terapéutico y permiten teorizar que el uso de ezetimibe, un bloqueador de NPC1L1 aprobado y seguro, podría tener un efecto antiviral.