Miranda A.1, Madrid AM.2, Defilippi C.2, González R.2, Pérez de Arce E.2, Parra I.3, Carrasco-Pozo C.4, Martin F.5, Canales P.5, Álvarez F.5, Beltrán CJ.2,5.
1Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas, Universidad de Chile; 2Servicio de Gastroenterología, Departamento de Medicina; 3Departamento de Anatomía Patológica Hospital Clínico Universidad de Chile; 4Departamento de Nutrición; 5Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
Introducción: El Síndrome de Intestino Irritable (SII) es un desorden caracterizado por la presencia de una inflamación de bajo grado, cuyo mecanismo fisiopatológico no está claramente establecido. Resultados preliminares demostraron un aumento del factor co-transcripcional Bcl3 (B-cell leukemia/lymphoma-3), regulador nuclear de la inflamación activada por la vía NF-κB, en pacientes irlandeses con SII. Sin embargo, la expresión de Bcl3 en pacientes chilenos con SII no ha sido estudiada. Objetivos: Caracterizar la expresión y distribución tisular de Bcl3 en la mucosa intestinal de pacientes chilenos con SII y controles. Métodos: Muestras de mucosa de íleon y colon distal de 13 pacientes con SII y 6 controles fueron obtenidas mediante colonoscopía. La identificación de Bcl3 fue realizada mediante inmuno-fluorescencia indirecta en crio-cortes de las muestras intestinales. La expresión y distribución de Bcl3 fue evaluada mediante el uso del software Image Pro-Plus para el procesamiento y análisis de las imágenes obtenidas a través de microscopía de epifluorescencia. Se comparó la intensidad de la fluorescencia media (IOD) entre ambos grupos. Resultados: Bcl3 se distribuye predominantemente a nivel nuclear en el epitelio intestinal de pacientes SII y controles, tanto en íleon como colon; siendo incrementada su expresión en íleon de pacientes con SII (2908 ± 763,1) en comparación con controles (1.168 ± 45,09) (p = 0,0431). La expresión de Bcl3 en colon se muestra conservada para ambos grupos de análisis. Conclusión: La localización nuclear de Bcl3 en el epitelio de la mucosa intestinal sugiere la participación de este mecanismo regulador en pacientes con SII. Financiado por FONDECYT 11121527.