PDF | https://doi.org/10.46613/congastro2023-153
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ZANABRIA R1, ALZAGA J1, Pinto A1, Alemán L1, Beltrán C1, Poniachik J2
1U DE CHILE, Ñuñoa, Chile
2Hospital Clinico U de Chile, Santiago, Chile
Introducción: El aumento de células cancerígenas pluripotenciales es asociado a una mayor agresividad del hepatocarcinoma (HCC), siendo la glicoproteína de membrana EpCAM (Epithelial Cell Adhesion Molecule) un marcador de este proceso. La sobreexpresión de la proteína Bcl-3, co-regulador de la transcripción de genes modulados por la vía NF-kB, se asocia a mal pronóstico en diversos tumores sólidos. Se desconoce el rol de Bcl-3 en la inducción de pluripotencialidad en el HCC. Objetivo: Evaluar la expresión hepática de Bcl-3 en pacientes con HCC y el papel de su modulación in vitro en la expresión de EpCAM. Métodos: En tejido tumoral (TU) y tejido adyacente, no tumoral (no-TU) de pacientes con HCC (N=6), se determinó la expresión de Bcl-3 mediante qPCR, Inmunoblot e inmunofluorescencia-indirecta. La expresión de Bcl-3 y EpCAM fue evaluada por qPCR, en la línea celular de hepatocarcinoma (HEPG2) transfectadas con vector de expresión para Bcl-3. Estadística: U de Mann Whitney y T de Student para comparación, significancia: p<0.05. Resultados: Se observó una mayor expresión del transcrito y proteína de Bcl-3 en TU vs no-TU (0,94±0,26 vs 1,21±0,09, p=0.0415; 0,94±0,26 vs 1,21±0,09, p=0.0415, respectivamente), distribuido homogéneamente en ambas áreas observadas. Una mayor expresión de EpCAM fue observada en las células HEPG2 sobre expresadas para Bcl-3 en comparación con células no transfectadas (19,14=25,56 vs 5,1=10,77 p=0.03). Conclusión: El aumento de la expresión de Bcl-3 en el tejido tumoral hepático y la inducción de EpCAM a travéd de su sobreexpresión sugieren a Bcl-3 como un intermediario en la inducción de pulipotencialidad en HCC. FONDECYT 1181699