PDF | https://doi.org/10.46613/congastro2023-151
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ORTEGA C1, CERDA Á1, SEPULVEDA R1, HOFMANN E2, SIERRALTA A3, LARA C3, GARCÍA D3, BUSTAMANTE L3, COPPELLI L4, PAVEZ M5
1Universidad de La Frontera, Temuco, Chile
2Clinica Alemana de Temuco, Temuco, Chile
3Hospital Hernán Henriquez Aravena de Temuco, Temuco, Chile
4Hospital de Villarrica, Villarrica, Chile
5CEMT/Universidad de La Frontera, Temuco, Chile
La infección por Helicobacter pylori (Hpylori) afecta al 50% de la población mundial yestá asociada a diversas enfermedades gastroduodenales. La resistencia antibiótica es uno de los principales problemas en su erradicación, siendo la resistencia a Claritromicina asociada a falla terapéutica. El principal mecanismo de resistencia reportado para Hpylori es la presencia de mutaciones especificas en el dominio V del ARN 23s, sin embargo se desconoce la verdad prevalencia de este mecanismo en especial en nuestra población El objetivo de este estudio fue caracterizar molecularmente la resistencia antibiótica a Claritromicina en H.pylori, obtenidos de pacientes dispépticos en la Región de La Araucanía. Métodos: Se evaluaron 108 cepas, las cuales fueron sometidas a pruebas de susceptibilidad (MIC-Etest). Se realizó de ADN, seguido de una PCR-RFLP para la búsqueda de mutaciones específicas (A2142G y A2143G). seguido de un secuenciación para la búsqueda de nuevas mutaciones. Además, se realizó la extracción de ARN, para estudiar la expresión génica del gen hefA a través de PCRreal-time, estudiando la expresión génica del gen HefA. Resultados: Se observo una tasa de resistencia de 35% (37) para Claritromicina. Solo 41, 4% de las cepas resitntes presentaron alguna de las mutaciones específicas, sin embargo, se encontraron otras 2 mutaciones puntuales asociadas a la resistenca de estas cepasen . Se observó un aumento de la expresión de la bomba de expulsión HefA en cepas resistentes, pero con un comportamiento diferenciado entre cepas que presentaban mutación en el dominio V y las que no. Entre las cepas resistentes que no presentaron mutación (56%), se observó una buena correlación de la expresión de HefA con la CIM obtenida. Conclusión: La resistencia a claritromicina esta fuertemente ligada a la presencia de mutaciones sin embargo en nuestra población existen otros mecanismo asociados que deben ser considerados en la vigilancia de la falla terapéutica.