Guías Clínicas Transglutaminasa tisular IgA o Anticuerpos antiendomisio Biopsia de intestino delgado 38 Tabla 3. Diagnóstico de enfermedad celíaca Sospecha clínica (No recibe dieta libre de gluten) Baja Alta + + 1. Serología Pos + Histología Neg. Revisar o repetir la biopsia después de 1 ó 2 años. Organizar el seguimiento del paciente. 2. Serología Pos + Histología Pos Enfermedad celíaca confirmada. 3. Serología Neg + Histología Pos Considerar otras causas de enteritis; si no se encuentra ninguna causa, tratar como genotipos HLA de enfermedad celíaca. 4. Serología Neg + Histología Neg Se excluye el diagnóstico. Nivel total de IgA sérica (descartar deficiencia selectiva de IgA) Transglutaminasa tisular IgA o anticuerpos antiendomisio Todas las pruebas negativas Cualquiera de las pruebas positivas Se excluye el diagnóstico Biopsia de intes-tino delgado *La ausencia de alelos que codifiquen DQ2, DQ8 hace que la enfermedad celíaca sea improbable. GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: ENFERMEDAD CELÍACA - J. Bai et al. Papel de la endoscopia ante la sospecha de enfermedad celíaca Si bien la endoscopia puede brindar una indicación de biopsia intestinal, tal vez no sea suficientemente sensible para detectar todas las manifestaciones de EC en una población. Los hallazgos característicos de una endoscopia incluyen: • Pliegues festoneados con fisuras y patrón en mo-saicos. • Pliegues aplanados. • Menor tamaño y desaparición de los pliegues con insuflación máxima. Biopsia intestinal Las biopsias intestinales junto con una serología positiva constituyen el patrón oro para el diagnóstico de enfermedad celíaca. Se toman biopsias múltiples de la segunda o la tercera parte del duodeno. La endoscopia se ha transformado en el método más conveniente para obtener biopsias de la mucosa del intestino delgado. La biopsia por aspiración (cápsula de Crosby) brinda las mejores muestras. Características histológicas de la enteropatía celíaca La EC afecta la mucosa del intestino delgado proximal, con daño gradualmente decreciente en severidad hacia el intestino delgado distal, si bien en casos severos las lesiones se pueden extender hasta el íleo. El grado de daño proximal varía enormemente dependiendo de la gravedad de la enfermedad. El daño proximal puede ser muy leve en casos “silentes”, con poca o ninguna anomalía detectable histológica-mente en el yeyuno medio. En algunos casos pueden observarse anomalías en la mucosa gástrica y rectal. Ocasionalmente, la lesión del duodeno y del ye-yuno superior pueden ser en parches, lo que puede justificar una segunda biopsia inmediatamente en pa-cientes seleccionados con anticuerpos antiendomisio positivos (AEM). Sin embargo, esto sólo se justifica si las primeras tres muestras de la biopsia muestran una histología normal. Clasificación de Marsh de las lesiones del intestino delgado Estadío 0: Mucosa preinfiltrativa; 5% de los pa-cientes con DH presentan piezas de biopsia de intes-tino delgado que parecen normales. Estadío I: Aumento del número de los linfocitos in-traepiteliales (LIEs) a más de 30 por 100 enterocitos. Estadío II: Hiperplasia de las criptas. Además de los LIEs hay un aumento de la profundidad de las criptas sin una reducción de la altura de las vellosi-dades. La provocación con gluten puede inducir estas alteraciones, que se observan en 20% de los pacientes con DH no tratada y pacientes con EC. Estadío III: Atrofia vellositaria; A parcial, B sub-total, C total. Esta es una lesión celíaca clásica. Se encuentra en 40% de los pacientes con DH y 10 a 20% de los parientes de primer grado de los pacien-tes celíacos. A pesar de los cambios marcados en la mucosa muchos individuos son asintomáticos y por lo tanto son clasificados como casos subclínicos o silentes. Esta lesión es característica pero no patog-nomónica de EC y puede también observarse con giardiasis severa, sensibilidades alimentarias en el niño, enfermedad injerto vs huésped, isquemia crónica del intestino delgado, esprue tropical, deficiencias de las inmunoglobulinas y otras deficiencias inmunes y rechazo al injerto. Estadío IV: Atrofia vellositaria total. Se la puede considerar como la lesión terminal en un muy peque-ño grupo de pacientes que no responden a la suspen-sión del gluten y pueden desarrollar complicaciones malignas. Puede haber un depósito de colágeno en la mucosa y submucosa (esprue del colágeno, un trastorno que puede estar relacionado con la EC). Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 34-44
n4-2010
To see the actual publication please follow the link above