GUÍAS PRÁCTICAS DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE GASTROENTEROLOGÍA: HELICOBACTER PYLORI EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO - R. H. Hunt et al. Guías Clínicas 167 3. Patogenia, Historia Natural y Condiciones Asociadas Puntos Clave • Todos los sujetos que presentan Hp desarrollan gastritis –ya sea una pangastritis o una gastritis a predominancia antral. • La infección por Hp es fundamentalmente asinto-mática. • 15-20% de las personas infectadas presentarán úlcera péptica. • Menos de 1% de la población infectada presentará cáncer gástrico –pero existen variaciones regiona-les. 3.1. Introducción Actualmente se acepta que Hp es responsable de los procesos patológicos que llevan a una gastritis activa crónica, enfermedad gastroduodenal severa, incluyendo úlcera péptica, cáncer gástrico y linfoma MALT gástrico. �Todos los sujetos infectados desarrol-larán gastritis. Muchos pueden mantenerse asintomáti-cos. La remisión espontánea es infrecuente. Sólo una pequeña proporción presenta enfermedad clínicamente significativa como úlcera péptica o cáncer gástrico. 3.2. Historia Natural No queda claro si la historia natural de Hp evo-luciona de forma diferente en las distintas partes del mundo. Además de factores genéticos del huésped y de la cepa de Hp, intervienen factores ambientales, y todos los sujetos infectados tienen una gastritis activa crónica. Ciertas cepas parecen haber sobrevivido más efectivamente en la evolución epidemiológica de la enfermedad; así pues, se observa como ejemplo que las cepas cagA positivas pueden sobrevivir mejor que otras. La mayoría de los sujetos infectados con Hp nunca padece ningún síntoma relacionado con su infección. La desaparición espontánea de la infección es inhabitual. La proporción de personas que desarrolla enfermedad grave como UP es 15%-20% y menos de 1% de ellas presentarán cáncer gástrico. Las personas infectadas tienen de 2 a 6 veces más riesgo de desarrollar cáncer gástrico y linfoma tipo MALT, comparado con sus contrapartes no infectadas. No queda claro cuál es el papel de Hp en la dispepsia no ulcerosa. 3.3. Transmisión de Hp No se sabe exactamente cómo se transmite el Hp o por qué algunos pacientes se tornan sintomáticos mientras que otros no lo hacen. Lo más probable es que la infección se disemine a una edad muy temprana Tabla 2. Prevalencia de H. pylori en los países en desarrollo País/región Adultos (> 21) (%) Niños Africa Etiopía > 95 48% (2-4 años) a 80% (6 años) Gambia > 95 95% (5 años) Nigeria 91 82% (5-9 años) Asia Bangladesh > 90 58% (0-4 años) a 82% (8-9 años) China 55 41% (3-12 años) India 88 22% (0-4 años) a 87% (10-19 años) Siberia 85 30% (5 años) a 63% (15-20 años) Sri Lanka 72 67% (6-19 años) Medio Oriente Egipto 90 50% (3 años) Jordania 82 Libia 94 50% (1-9 años) a 84% (10-19 años) Arabia Saudita 80 40% (5-9 años) Turquía 80 64% (6-17 años) América Central Guatemala 65 51% (5-10 años) México 43% (5-9 años) América del Sur Bolivia 54% (5 años) Brasil 82 30% (6-8 años) a 78% (10-19 años) Chile 72 36% (3-9 años) Perú 52% (3 años) Tabla 3. Patogenia y respuesta (Según la Conferencia de Consenso Asia Pacífico – ver sección 7.1, no 7) ? Fenómeno primario Fenómeno secundario Hiperacidez Respuesta del tejido Estimulación antigénica Gastritis atrófica Inflamación Resultado clínico Ulceración duodenal Linfoma células b Adenocarcinoma gástrico no cardias Esofagitis por reflujo y secuelas Asociación con H. pylori 3-6 6-50 2-8 0,2 - 0,6 Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 2: 165-181
n3-2010
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