PDF | DOI: 10.46613/congastro2024-051
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Francisca Magdalena Martínez Venezian1, Gonzalo Latorre1, Josefina Dávila1, Pilar Alvarado1, Javier Uribe1, Felipe Silva1, Margarita Pizarro1, Nancy Solís1, Patricio Medel1, Javiera Torres1, Juan Carlos Roa1, José Tomás Peña1, Pablo Achurra1, Gonzalo Muñoz1, Carolina Serrano1, Carolina Bizama1, Roberto Candia1, Alberto Espino1, José Ignacio Vargas1, Shailja C. Shah2, Arnoldo Riquelme1, Alejandro Corvalán1
1Pontificia Universidad Católica de Chile, 2University of California.
Introducción: La gastritis crónica atrófica (GCA) y la metaplasia intestinal (MI) se consideran afecciones gástricas premalignas. La principal causa de GCA es el proceso inflamatorio crónico impulsado por la infección por Helicobacter pylori (Hp). Sin embargo, algunos procesos inflamatorios autoinmunes podrían relacionarse a la destrucción de las células parietales oxínticas y posterior progresión y extensión de la GCA/MI, además de un mayor riesgo de cáncer gástrico (CG). Objetivo: Evaluar la inflamación e inmunidad de la mucosa gástrica relacionado con la extensión corporal de la GCA/MI y el CG. Métodos: Estudio transversal basado en una cohorte prospectiva de 220 pacientes que acudieron a una endoscopía digestiva alta con mapeo y recolección de biopsias gástricas y se obtuvo una muestra de sangre (40 mL). Se realizaron ensayos ELISA para IgG de Hp, Pepsinógeno I y II, anticuerpos anti-células parietales (ACP) y anticuerpos anti-factor intrínseco (AFI). Se realizó una caracterización inmune de la mucosa gástrica a partir de pruebas de inmunohistoquímica (CD3, CD4, CD20, CD138) y transición a displasia (TROP2). Se compararon pacientes con presencia o ausencia de ACP/AFI circulantes luego de excluir pacientes con gastritis autoinmune (GAI). Se compararon los títulos de ACP/AFI entre el grado histológico (gastritis superficial, premalignidad y cáncer) según la prueba de Mann-Whitney y se realizaron regresiones logísticas ajustando por edad y sexo. Resultados: Se analizaron 121 pacientes con histología normal o gastritis crónica superficial (GCS), 74 con GCA/MI y 25 con CG. Al analizar las gastritis relacionadas con Hp (n=176), excluyendo las GAI, se observaron títulos más elevados de ACP y AFI en pacientes con GCA (60% vs. 25.6%; p<0,001) y MI (60.1% vs. 26.8 %; p<0.001) extendida al cuerpo, pero no en GCA (28.6% vs. 25.6%% p=0,91) y MI (21.2% vs. 26.8%; p=0,52) restringida al antro, con respecto a pacientes sin GCA o MI (Figura 1). En pacientes con GCA extendida al cuerpo gástrico, la presencia de ACP o AFI se asoció a un mayor grado de GCS, moderada a severa en el 66.7% vs. 23.1% (p=0,041) y una tendencia en MI extendida al cuerpo en el 62.5% vs. 20% (p=0.066), asociándose estos a inflamación activa ajustado por edad con OR 11.0 (95%CI 1.03-116). La presencia de APC/AFI se asocia independientemente a una GCS activa respecto a no activa, ajustado por edad y sexo, con un OR 2.1 (95%CI 1.2-4.0). No se observaron diferencias en la presencia de APC/AFI en los CG respecto al grado de diferenciación, y tipo intestinal o difuso (p=0.665 y p=0.278 respectivamente). Conclusión: Los anticuerpos ACP/AFI mostraron una asociación significativa con la extensión de la GCA y MI, en la gastritis no autoinmune relacionada con Hp. Sin embargo, no se encontraron diferencias significativas en CG. Adicionalmente, la presencia de estos anticuerpos se asoció a un mayor grado de GCS. Estos resultados sugieren un rol de ACP y AFI como biomarcador para identificar GCA/IM de mayor riesgo y un posible rol de fenómenos en la extensión del cuerpo de GCA y MI.
