PDF | DOI: 10.46613/congastro2024-095
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Mauricio Andrés Pizarro Véliz1, Gonzalo Latorre
Selvat1, Margarita Pizarro Rojas1, Nancy Solís López1,
Patricio Medel Jara1, Paula Javiera Torres
Montes1, Juan Carlos Roa Strauch1, Arnoldo Riquelme Pérez1
1Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: La inflamación existente en las biopsias gástricas
puede influir sobre la estadificación de la gastritis crónica atrófica (GCA),
dado que la asignación del puntaje OLGA se basa fundamentalmente en la
observación del número relativo de glándulas oxínticas, esta característica
podría verse afectada ante la presencia de un mayor infiltrado inflamatorio
celular. Objetivo: Evaluar la asociación entre el grado de inflamación presente
en biopsias gástricas basales y de seguimiento, con el avance de la atrofia
histológica según cambios en el estadio OLGA. Métodos: Estudio de cohorte
retrospectivo realizado en un hospital universitario chileno. Se seleccionaron
pacientes con GCA OLGA III-IV, que tuvieran biopsias gástricas según protocolo
Sydney basales (“t0”) y de seguimiento (“t1”), con al menos 6 meses de
diferencia. Las biopsias fueron informadas por patólogos expertos,
describiéndose el puntaje OLGA, presencia de H. pylori (Giemsa), histología
compatible con gastritis autoinmune (GAI) y grado de inflamación de la mucosa
(gastritis superficial). Se desarrolló un Puntaje de Inflamación (PI) que
codificó características cualitativas de inflamación histológica para cada
segmento gástrico (antro, incisura angular, cuerpo) y les asignó un valor
numérico de 0-6 (máximo total: 18 puntos). Resultados: Se incluyeron 113
pacientes: 54% mujeres y 46% hombres, con edad promedio 65.5 ± 9.1 años. Las
biopsias t0 dataron entre 2015–2021 y t1 entre 2017–2024. El intervalo de
seguimiento fue 6 a 96 meses, con una media de 46.8 y mediana de 48 meses. H.
pylori: positivo 58.4% en t0 y 4.4% en t1. GAI: 18.5% en t0 y 11.5% en t1. OLGA
t0: III 62% y IV 38%. OLGA t1: 0 10.6%, I 13.3%, II 24.8%, III 29.2% y IV 22.1%.
Se observó progresión histológica en 8% y mantención en 38% (t0-t1). La
regresión histológica global (RHG: OLGA t1
OR 3.28 (1.51-7.10, p=0.003) en RHG y 2.5 (1.16-5.35, p=0.018) en RHE si se
alcanzaba erradicación de H. pylori entre ambos puntos. La asociación entre
regresión del PI y erradicación Hp tuvo un OR 53.5 (16.72-171.24, p<0.001).
Se observó una asociación significativa en RHG cuando el PI t0 fue de 10-12
(p=0.02), 13-15 (p=0.0004) y 16–18 (p<0.001). Conclusión: Un mayor grado de
inflamación histológica y la presencia de H. pylori se asocian
independientemente con una mayor probabilidad de regresión histológica en
pacientes tipificados inicialmente como OLGA III-IV. Es planteable buscar la
re-estadificación dirigida de estos pacientes, ya que podría modificar los
intervalos recomendados de seguimiento endoscópico. Funding: FONDECYT 1230504
(AR) «Role of the genomic and microbiome profile in gastric carcinogenesis:
prospective endoscopic follow-up»; ANID/ CONICYT 152220002 (AR)