PDF | DOI: 10.46613/congastro2024-051
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Francisca Magdalena Martínez Venezian1, Gonzalo
Latorre1, Josefina Dávila1, Pilar Alvarado1, Javier Uribe1, Felipe Silva1,
Margarita Pizarro1, Nancy Solís1, Patricio Medel1, Javiera Torres1, Juan Carlos Roa1, José
Tomás Peña1, Pablo Achurra1, Gonzalo Muñoz1, Carolina Serrano1, Carolina Bizama1,
Roberto Candia1, Alberto Espino1, José Ignacio Vargas1, Shailja C.
Shah2, Arnoldo Riquelme1, Alejandro Corvalán1
1Pontificia Universidad Católica de Chile, 2University of California.
Introducción: La gastritis crónica atrófica (GCA) y la metaplasia
intestinal (MI) se consideran afecciones gástricas premalignas. La principal
causa de GCA es el proceso inflamatorio crónico impulsado por la infección por
Helicobacter pylori (Hp). Sin embargo, algunos procesos inflamatorios
autoinmunes podrían relacionarse a la destrucción de las células parietales
oxínticas y posterior progresión y extensión de la GCA/MI, además de un mayor
riesgo de cáncer gástrico (CG). Objetivo: Evaluar la inflamación e inmunidad de
la mucosa gástrica relacionado con la extensión corporal de la GCA/MI y el CG.
Métodos: Estudio transversal basado en una cohorte prospectiva de 220 pacientes
que acudieron a una endoscopía digestiva alta con mapeo y recolección de
biopsias gástricas y se obtuvo una muestra de sangre (40 mL). Se realizaron
ensayos ELISA para IgG de Hp, Pepsinógeno I y II, anticuerpos anti-células
parietales (ACP) y anticuerpos anti-factor intrínseco (AFI). Se realizó una
caracterización inmune de la mucosa gástrica a partir de pruebas de
inmunohistoquímica (CD3, CD4, CD20, CD138) y transición a displasia (TROP2). Se
compararon pacientes con presencia o ausencia de ACP/AFI circulantes luego de
excluir pacientes con gastritis autoinmune (GAI). Se compararon los títulos de
ACP/AFI entre el grado histológico (gastritis superficial, premalignidad y
cáncer) según la prueba de Mann-Whitney y se realizaron regresiones logísticas
ajustando por edad y sexo. Resultados: Se analizaron 121 pacientes con
histología normal o gastritis crónica superficial (GCS), 74 con GCA/MI y 25 con
CG. Al analizar las gastritis relacionadas con Hp (n=176), excluyendo las GAI,
se observaron títulos más elevados de ACP y AFI en pacientes con GCA (60% vs.
25.6%; p<0,001) y MI (60.1% vs. 26.8 %; p<0.001) extendida al cuerpo, pero
no en GCA (28.6% vs. 25.6%% p=0,91) y MI (21.2% vs. 26.8%; p=0,52) restringida
al antro, con respecto a pacientes sin GCA o MI (Figura 1). En pacientes con GCA
extendida al cuerpo gástrico, la presencia de ACP o AFI se asoció a un mayor
grado de GCS, moderada a severa en el 66.7% vs. 23.1% (p=0,041) y una tendencia
en MI extendida al cuerpo en el 62.5% vs. 20% (p=0.066), asociándose estos a
inflamación activa ajustado por edad con OR 11.0 (95%CI 1.03-116). La presencia
de APC/AFI se asocia independientemente a una GCS activa respecto a no activa,
ajustado por edad y sexo, con un OR 2.1 (95%CI 1.2-4.0). No se observaron
diferencias en la presencia de APC/AFI en los CG respecto al grado de
diferenciación, y tipo intestinal o difuso (p=0.665 y p=0.278 respectivamente).
Conclusión: Los anticuerpos ACP/AFI mostraron una asociación significativa con
la extensión de la GCA y MI, en la gastritis no autoinmune relacionada con Hp.
Sin embargo, no se encontraron diferencias significativas en CG. Adicionalmente,
la presencia de estos anticuerpos se asoció a un mayor grado de GCS. Estos
resultados sugieren un rol de ACP y AFI como biomarcador para identificar GCA/IM
de mayor riesgo y un posible rol de fenómenos en la extensión del cuerpo de GCA
y MI.
