Guías Clínicas 159 GUÍAS PRÁCTICAS DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE GASTROENTEROLOGÍA: HEPATITIS B - J. Heathcote et al. • Empuje de progresión bioquímica: se ha alcanzado un aumento de ALT por encima del límite superior del normal después de la normalización durante el tratamiento contínuo. • En los pacientes con resistencia se debe considerar tratamiento de rescate con nucleósidos/nucleótidos que no tengan un perfil de resistencia cruzada (LAM, LdT, ETV mismo perfil). • Debe continuarse con los agentes orales hasta por lo menos 6 meses después del punto final de sero-conversión HBeAg en la hepatitis HBeAg-positiva. • La ventaja de las terapias basadas en interferón es que tienen un ciclo fijo de tratamiento, y no hay que basarse en la aparición de seroconversión de HBeAg, ya que la seroconversión puede ocurrir hasta 6 meses después de interrumpir el interferón. La ventaja de interferón es que se puede interrum-pir abruptamente sin temor a una exacerbación (por ejemplo, en mujeres en edad de procrear, en quienes hay que ser cauteloso con el tratamiento antiviral oral ya que algunos agentes parecen ser más seguros que otros). • Se recomienda hacer un control de cerca después de interrumpir o retirar el tratamiento oral. • Es aconsejable verificar coinfección con VIH antes del tratamiento. Hepatitis HBeAg-negativa La HBeAg-negativa representa una fase tardía en el curso de la infección crónica con VHB. Recomendaciones para el tratamiento de VHB ADN del VHB ≥ 104 UI/mL o ≥ 105 c/mL y ALT sérico > 2 × LSN • Considerar biopsia hepática en pacientes con ADN del VHB ≥ 104 UI/mL o ≥ 105 c/mL y ALT sérico < 2 × LSN o ADN del VHB ≥ 103 UI/mL o ≥ 104 c/ mL y ALT sérico > LSN; tratar si la biopsia hepá-tica muestra necro inflamación moderada/severa o fibrosis significativa. • ADN del VHB ≥ 103 UI/mL o ≥ 104 c/mL en pa-cientes con cirrosis compensada. • ADN del VHB detectable en pacientes con cirrosis descompensada. 1. El régimen de tratamiento puede ser interferón convencional (no en presencia de insuficiencia hepática), PEGinterferón alfa, o análogos de nu-cleósido/ nucleótido. 2. En pacientes con contraindicaciones al interferón, cirrosis descompensada o enfermedad autoinmu-ne, se recomienda hacer análogos de nucleósido/ nucleótido orales. 3. La terapia con interferón o PEGinterferón debe mantenerse durante 1 año. 4. Para la terapia antiviral, se prefiere utilizar agentes con una baja tasa de resistencia como adefovir, entecavir, o tenofovir, particularmente en pacientes con cirrosis. Sin embargo, cuando existen impor-tantes limitaciones económicas, se puede iniciar el tratamiento con lamivudina (o telbivudina), agregando adefovir cuando se detecta resistencia a la droga o cuando el ADN del VHB se mantiene a ≥ 104 UI/mL o ≥ 105 c/mL en la semana 24 de tratamiento. 5. No se conoce la duración óptima de tratamiento antiviral para la HBC HBeAg-negativa, pero si se sabe que se necesita un tratamiento a largo plazo por más de 1 año –posiblemente por toda la vida o hasta que se pierda HBsAg. 6. Se recomienda controlar la bioquímica y el ADN del VHB cada 3–6 meses para evaluar la respuesta al tratamiento y para una detección temprana de la resistencia a la droga. 7. Cuando se detecte resistencia a una droga debe cambiarse la droga o agregar una droga para la que no haya resistencia. Es preferible agregar tratamiento, particularmente en pacientes con fibrosis avanzada o con ADN del VHB ≥ 105 UI/ mL o ≥ 106 c/mL. 8. Antes de iniciar el tratamiento con análogos de nucleósido/nucleótido, hay que hacer pruebas para detectar VIH. Resistencia a la droga Se pueden utilizar las siguientes estrategias para evitar la resistencia: • Para la terapia de primera línea, elegir medica-mentos antivirales potentes y/o uno con una baja incidencia de resistencia (alta barrera genética) con el tiempo. • Debe hacerse un control frecuente de la carga viral (cada 3-6 meses) durante el tratamiento, y hacer pruebas de resistencia (genotipo) en caso de progresión viral o supresión viral subóptima, para poder detectar la resistencia genotípica antes de que aparezcan consecuencias clínicas. • Si el ADN del VHB es > 105 UI/mL o ≥ 106 c/mL y/o ALT se ha elevado en el momento de detectar inicialmente la resistencia, es preferible agregar otro agente antiviral que cambiar a otro antiviral. (No se ha descrito ninguna resistencia medicamen-tosa a interferón, si bien algunos individuos no muestran reducción del ADN del VHB, en cuyo caso debe interrumpirse el tratamiento). Coinfección VHB–VHD. El virus de hepatitis D (VHD) es un virus defectuoso con un genoma de ARN circular y una proteína con una única estructura, el antígeno del-ta de hepatitis. El virus necesita al antígeno de superfi-cie VHB para envolver su antígeno delta. Esta función de ayuda al VHB es importante para el ensamblaje y la propagación de VHD. Hasta 5% de la población Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 2: 148-164
n2-2010
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