Guías Clínicas 326 damente el riesgo de infección crónica desde 80% a 10%. No existe la profilaxis previa a la exposición para el VHC. 5.6. Prevención Las inmunoglobulinas no son efectivas para pre-venir el VHC. No hay verdadera inmunización real efectiva pasiva ni activa. Los cambios de las conduc-tas y la limitación de la exposición a situaciones de riesgo ofrecen las mejores posibilidades de prevención primaria. 5.7. El futuro a) Prevención Una importante meta es el desarrollo de una vacuna de VHC que induce la inmunidad mediada por células. Las vacunas -tanto terapéuticas como profilácticas están actualmente en las etapas iniciales de desarrollo. b) Terapia de la infección aguda por VHC Los estudios futuros deberían ser de mayor tamaño y más basados en evidencias, concentrándose en la eficacia de los interferones pegilados y determinando dónde debería comenzarse la terapia. • Comenzar con el tratamiento inmediatamente después del diagnóstico o • Retrasar el inicio de la terapia durante 2-4 meses para evitar tratar a aquellos que se recuperan es-pontáneamente (sólo en 10%-30% de los casos). 5.8. Información adicional Referencias para VHC: 1. NIH Concensus paper HCV? 2. Therapy of Acute Hepatitis C; Alberti et at; Hepatology 2002;36;s195- s200. Pubmed-Medline. 3. Centers for Disease Control. 6. Hepatitis D aguda 6.1. Patogenia y evolución natural El VHD sólo ocurre concomitantemente con el VHB. El virus de Hepatitis D (VHD) es un virus defec-tuoso de una única banda de ARN del tipo Deltaviri-dae. Es un virus de ARN incompleto que precisa que el antígeno de superficie de hepatitis B transmita su genoma de una célula a otra. Por lo tanto, sólo ocurre en gente que es positiva para el antígeno de superficie de hepatitis B. El tiempo medio de incubación varía entre 60-90 días pero puede variar tanto como 30-180 días. Dado que VHD se basa por completo en el VHB, la duración de la infección por VHD es determinada totalmente por la duración de la infección por VHB. Se suprime la replicación del VHB en la mayoría de los individuos infectados con VHD. La infección por VHD puede ocurrir ya sea como una co-infección con VHB o como una superinfección en los que indivi-duos que presentan infección crónica por VHB. • Co-infección - enfermedad aguda severa. - bajo riesgo de infección crónica. - indistinguible de VHB aguda. • Superinfección - habitualmente desarrolla exacerbación de hepa-titis crónica. - alto riesgo de hepatopatía crónica. 6.2. Epidemiología - prevalencia e incidencia Hay una disminución de la prevalencia tanto de la hepatitis D aguda como crónica en el área medi-terránea y en muchas partes del mundo. Esto ha sido atribuido a una disminución en la prevalencia de los portadores de AgHBs en la población general. La incidencia de VHD en la población italiana general ha disminuido de 3,1/1.000.000 de habitantes en 1987 a 1,2/1.000.000 en 1992. Sin embargo, siguen identificándose nuevos focos de alta prevalencia de VHD como en el caso de la isla de Okinawa en Japón, de áreas de China, Norte de la India y Albania. No se dispone de cifras de prevalencia de incidencia a nivel global. Figura 5. 6.3. Factores de riesgo y transmisión Modos de transmisión • Exposición percutánea. - usuarios de drogas inyectables. • A través de las mucosas. • Contacto sexual. Figura 5. HDV Epidemiología. Distribución geográfica de la infección por VHD WGO PRACTICE GUIDELINES: MANEJO DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA - J. Heathcote et al. Gastroenterol. latinoam 2011; Vol 22, Nº 4: 317-329
gastrolat2011n400005
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